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高血压与高尿酸血症关系及高尿酸血症合并高血压与代谢综合征成分
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【西药学本科毕业论文】摘 要： 目的：通过测定患者物理及各项生化指标分析高血压与高尿酸血症之间的关系以及高尿酸血症合并高血压与其它代谢综合征成分的相关性。方法：选取我院心内科、内分泌科的高血压病患者、高尿酸血症患者、高尿酸血症合并高血压患者及正常血压组各50例。进行空腹静脉
摘 要：目的：通过测定患者物理及各项生化指标分析高血压与高尿酸血症之间的关系以及高尿酸血症合并高血压与其它代谢综合征成分的相关性。方法：选取我院心内科、内分泌科的高血压病患者、高尿酸血症患者、高尿酸血症合并高血压患者及正常血压组各50例。进行空腹静脉采血并测定尿酸、血糖、胆固醇的水平，同时测量血压及身高、体重，计算体重指数(BMI），统计相关数据并比较各组代谢指标，进行相关性分析。结果：在高血压患者与正常组比较时发现，高血压患者的尿酸、血糖、胆固醇在血液中含量水平明显高于正常组即与正常组差异显著（平p<0.05）具有统计学意义。同时高尿酸血症合并高血压患者的尿酸、血糖、胆固醇的含量水平明显高于单纯高血压组、高尿酸血症组尿酸含量与患者体重指数呈正相关。结论：高尿酸血症与高血压水平有关，即高血压患者血液中尿酸含量明显高于正常范围。同时高尿酸血症合并高血压患者的血糖、胆固醇等代谢相关物质含量均高于单纯高血压、高尿酸血症患者，说明高尿酸血症合并高血压患者易于诱发其它代谢综合征，且BMI越高患者病症越严重。 开题报告 /html/lunwenzhidao/kaitibaogao/
关键词：高血压；高尿酸血症；高尿酸血症合并高血压；BMI；尿酸；血糖
研究发现，高尿酸血症是由于嘌呤核苷酸代谢紊乱而致尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸量减少所致。近20年来随着人民生活水平的提高，我国居民血尿酸水平及高尿酸血症的患病率逐年上升，并且有年轻化的趋势，高尿酸血症病人常伴有高血压，并且约10％～20％高血压病人伴发高尿酸血症，这表明高血压与高尿酸血症可能与高血压有着一定的联系[1]。同时在高尿酸血症合并高血压患者的相关研究中也体现出该病与代谢综合征及病人的BMI有一定的关系。本研究主要通过，对高尿酸血症和高血压患者以及高尿酸血症合并高血压患者的血液中尿酸含量、血糖含量、胆固醇含量与高尿酸血症之间的关系，以及三种患者与代谢综合征之间的联系，现进行相关统计分析，报告如下。1. 资料与方法1.1 一般资料 现随机选取我院自2009年1月～2010年12月心内科、内分泌科收治的高尿酸血症合并高血压病人50例，其中男40例，女10例，平均年龄(43±12.7)岁并排除合并急、慢性肾脏病者；单纯高尿酸血症患者50例，其中男38例，女12例，平均年龄（41±9.2）岁；单纯高血压组及正常对照组来源于同期我院体检中心，其中单纯高血压组50例，男32例，女18例，平均年龄(41±11．3)岁；正常对照组50例，男30例，女20例，平均年龄（42±10.3）岁。 思想汇报 /sixianghuibao/ 1.2 研究方法 统计并测量所有实验对象的年龄、性别、收缩压、舒张压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇及尿酸含量。其中体重指数(BMI)=体重(kg)／身高（m2）。判定标准 高血压诊断标准：收缩压≥18.7 kPa，和(或)舒张压≥12.0 kPa；肥胖采用体重指数(BMI)判定，分别以BMI≥25 kg／m2为体重超标，BMI≥28 kg／m2为肥胖。 生化指标判定标准 高尿酸血症诊断标准为男性尿酸≥420μmol／L，女性尿酸≥360μmol／L，以空腹血糖≥6.1mmol/L为高糖血症；以胆固醇≥5.72 mmol/L为高胆固醇血症。具体方法：保证所有病人均正常饮食，外在环境大体一致，于清晨常规采集空腹外周静脉血进行化验。实验室检查仪器采用奥林巴斯AU-680型全自动生化分析仪，其中尿酸酶比色法、己糖激酶法、氧化酶法所需试剂均为中生北控生物科技股份有限公司试剂。1.3统计学处理 收集所测数据进行统计学分析，计量资料采用均数加减标准差表示（±s），计数资料采用t检验，多组资料间对比采用X2检验，P＜0.05表明差异显著，具有统计学意义。2结果 单纯高血压组平均血尿酸水平、胆固醇浓度以及血糖浓度明显高于健康组。且两组间BMI水平差异不显著即（P>0.05）。同时单纯高血压组与健康组相比较，高血压组高尿酸血症患病率明显升高(P<O．01)；单纯高尿酸血症组与健康组相比较，其血糖、胆固醇浓度均高于正常对照组及（P<0.05）具有统计学意义，同时单纯高尿酸血症患者的血压明显高于正常组，且两组间患者BMI水平差异不显著；高尿酸血症合并高血压组血尿酸、血糖浓度、胆固醇浓度、血压、BMI均明显高于正常对照组(P<0．01)，其各项指标均高于单纯高尿酸血症组(P<0．01)和单纯高血压组(P<0.01）。
现统计结果如下表： 各组代谢指标的比较（n=50，±s）注：A单纯高血压组，B单纯高尿酸血症组，C高尿酸血症合并高血压组，D正常对照组．3 讨论 通过单纯高血压患者与正常组进行比较分析，我们可知高血压患者血尿酸明显高于正常健康人群，表明高血压患者更易诱发高尿酸血症的发生，有研究表明尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或者黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的[2]。且人体内大多数尿酸是通过肾小球过滤，肾小管重吸收和分泌的过程经尿液排出体外的，而高血压易引起大血管病变，会造成微血管损害，影响肾脏代谢尿酸的能力，而且因局部组织缺氧，会通过乳酸的作用减少尿酸盐的清除，增加尿酸的生成。尿酸的积累可导致氧自由基增多破坏微血管、细胞损伤等病变危害人们的健康[3]。 单纯高尿酸血症组与正常对照组的结果表明：高尿酸血症患者血液中较高的尿酸含量可能诱发高血压的产生，同时其血糖、胆固醇也高于正常对照组具有显著差异性（P<0.01)，说明高尿酸血症可能是一些代谢疾病原因，需要进一步进行相关的验证。有研究表明高尿酸血症患者患高血压的机率增高，且尿酸在体内外抑制NO合成酶，改变血管内皮功能，引起血管收缩，同时尿酸对肾血管平滑肌和内皮细胞具有直接效应，能够兴奋肾素血管紧张素系统引起肾脏微血管疾病，肾入球小动脉硬化，同时改变尿钠排泄，钠离子负载加重，最后形成钠依赖性高血压。因此高尿酸血症对高血压有一定的影响。 高尿酸血症合并高血压的BMI水平与正常对照组的分析比较，我们可知高尿酸血症合并高血压患者的BMI水平与对照组间具有显著差异即（P<0.05）。这表明高尿酸血症合并高血压患者易导致糖脂代谢紊乱，影响病人的糖代谢、胆固醇代谢及其它物质的代谢等。导致机体体重指数升高，诱发肥胖等疾病[4]。 将高血尿酸症合并高血压组、单纯性高血压组及单纯性高尿酸组进行分析比较，我们可得出高尿酸血症合并高血压的血糖水平、胆固醇水平、血尿酸水平及体重指数均显著高于其它实验组。其中高尿酸血症合并高血压病人体重指数、尿酸含量、血糖、胆固醇均明显高于正常对照组，且尿酸水平与体重数及胆固醇浓度等呈显著正相关，说明高尿酸血症合并高血压病人存在明显的肥胖及糖脂代谢紊乱症状。且该组无论与单纯高尿酸血症组还是单纯高血压组相比，其肥胖及糖脂代谢紊乱状态均显著加重[5]。证实高尿酸血症和高血压作为代谢紊乱的重要组成部分，二者并存对病人机体代谢的负性影响比单纯高尿酸血症或单纯高血压更明显。另外，本研究结果还显示，体重超标、高脂血症及肾功能降低等代谢紊乱状态可引起高血压病人 简历大全 /html/jianli/
尿酸水平增高，同时高尿酸水平也可诱发患者血压的升高。 综上所述高尿酸血症与高血压之间有着密切的联系，二者相互作用相互影响并且高尿酸血症合并高血压的患者要远超于患有单一性高尿酸血症或高血压的患者。二者相
尿酸水平增高，同时高尿酸水平也可诱发患者血压的升高。 综上所述高尿酸血症与高血压之间有着密切的联系，二者相互作用相互影响并且高尿酸血症合并高血压的患者要远超于患有单一性高尿酸血症或高血压的患者。二者相互作用关系，一方面由于于高浓度的尿酸沉积于肾小管和肾间质，在尿酸经血液循环运至肾小球时，肾小管不能够及时迅速的吸收并分泌排出体外，导致尿酸积累激活肾素-血管紧张素系统，诱发血管收缩为循环受阻血压升高，同时较高的尿酸含量使血液中一氧化氮合成酶表达下调，引起血压升高，其次尿酸盐结晶沉积于血管壁，导致脂质过氧化，产生氧自由基诱发炎症反应，引起粥样动脉硬化导致血压升高。另一方面高血压患者血尿酸含量升高可能是由于血压升高后，由于血管壁承受压力增大引起肾脏血管受累，致使肾脏内缺血，微血管循环受阻诱发局部组织缺氧，损害血压调剂机制造成尿酸排泄障碍增加尿酸生成，引起尿酸水平的升高。 对于高血压合并高尿酸血症患者的研究，我们了解到高血压合并高尿酸血症患者的血糖、胆固醇、BMI均高于其它实验组。由此可知高血压合并高尿酸血症与肥胖、糖脂代谢紊乱有密切关系。同时高尿酸血症合并高血压患者的体重指数越大其代谢紊乱越严重因此在治疗该病时应控制患者的饮食以及注意其相关用药避免病情加重。 代写论文
参考文献[1]游志清，张琴，张蜀平，等．高尿酸血症的临床特征与代谢综合征的关系[J]．重庆医学，2006，35(15)：198-208．[2]毛绍芬，李玉东，冯文化．高血压患者血尿酸水平的变化及临床意义[J]．中国医师杂志，2002，4(11)：126-164．[3]王晓．高血压与高尿酸血症的相关性分析[J]．当代医学杂志,2008，6(142)：50—51．[4]顾红娟，黄兴．高血压病患者血尿酸测定及临床意义[J]．中国实验诊断学，2005，9(4)：59—96．[5]邵继红,沈洪兵,莫宝庆.社区人群高尿酸血症危险因素的病例对照研究[J].中华流行病学杂志,2004,25(8):68-99.
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