| 致谢 | 第5-10页 |
| 摘要 | 第10-15页 |
| 英文缩略语表 | 第15-17页 |
| 文献综述 | 第17-32页 |
| 1 病原学 | 第17-23页 |
| 1.1 发现及分类命名 | 第17页 |
| 1.2 形态学 | 第17-18页 |
| 1.3 生活周期 | 第18-19页 |
| 1.4 基因组特征 | 第19-20页 |
| 1.5 遗传差异 | 第20-23页 |
| 1.6 体外培养 | 第23页 |
| 2 流行病学 | 第23-28页 |
| 2.1 宿主动物 | 第25-27页 |
| 2.2 传播媒介 | 第27-28页 |
| 3 致病机理 | 第28-31页 |
| 3.1 HGA的发生 | 第29页 |
| 3.2 氧化反应和炎症反应的减弱 | 第29-30页 |
| 3.3 干扰宿主细胞的凋亡和自噬作用 | 第30页 |
| 3.4 激活蛋白激酶 | 第30-31页 |
| 小结 | 第31-32页 |
| 第一部分 嗜吞噬细胞无浆体分子流行病学调查 | 第32-63页 |
| 引言 | 第32页 |
| 1 材料与方法 | 第32-37页 |
| 1.1 样品来源 | 第32页 |
| 1.2 主要试剂与耗材 | 第32-33页 |
| 1.3 主要仪器 | 第33页 |
| 1.4 硬蜱样品镜检观察 | 第33-34页 |
| 1.5 姬姆萨染色 | 第34页 |
| 1.6 DNA提取 | 第34-35页 |
| 1.6.1 血液基因组DNA提取 | 第34-35页 |
| 1.6.2 羊奶基因组DNA提取 | 第35页 |
| 1.6.3 蜱虫基因组DNA的提取 | 第35页 |
| 1.7 PCR扩增 | 第35-36页 |
| 1.8 PCR产物鉴定 | 第36-37页 |
| 2 结果与分析 | 第37-58页 |
| 2.1 羊样品无浆体感染情况 | 第37-43页 |
| 2.1.1 无浆体PCR结果 | 第37-38页 |
| 2.1.2 羊样品无浆体感染情况 | 第38页 |
| 2.1.3 不同品种羊无浆体感染情况 | 第38-40页 |
| 2.1.4 不同地区及不同饲养模式下羊无浆体感染情况 | 第40-42页 |
| 2.1.5 纵向比较河南洛阳宜阳赵堡乡羊无浆体感染情况 | 第42-43页 |
| 2.2 羊奶样品无浆体感染情况 | 第43-44页 |
| 2.3 牛样品无浆体及梨形虫感染情况 | 第44-47页 |
| 2.3.1 牛血液样品无浆体PCR结果 | 第44页 |
| 2.3.2 牛样品无浆体感染情况 | 第44-46页 |
| 2.3.3 牛样品PCR结果与临床症状和血涂片检食结果 | 第46-47页 |
| 2.4 犬血液样品无浆体感染情况 | 第47-48页 |
| 2.5 硬蜱样品无浆体感染情况 | 第48-54页 |
| 2.5.1 硬蜱种类鉴定 | 第48-53页 |
| 2.5.2 硬蜱样品无浆体感染情况 | 第53-54页 |
| 2.6 长颈鹿无浆体及梨形虫感染情况 | 第54-58页 |
| 2.6.1 发病情况及病理变化 | 第54页 |
| 2.6.2 血常规及生化检查 | 第54-55页 |
| 2.6.3 血涂片及分子生物学检查 | 第55-58页 |
| 3 结论与讨论 | 第58-63页 |
| 3.1 河南、贵州、陕西等地AP感染情况较普遍且存在差异 | 第58-59页 |
| 3.2 河南洛阳宜阳AP感染率较高 | 第59页 |
| 3.3 不同饲养模式下无浆体感染率差异显著 | 第59-60页 |
| 3.4 羊奶样品也存在无浆体感染情况 | 第60页 |
| 3.5 河南许昌某牛场同时存在无浆体病和梨形虫病 | 第60-62页 |
| 3.6 采集自河南等地的硬蜱大部分为长角血蜱 | 第62页 |
| 3.7 首次在长颈鹿血液中检测到AP,及AP和A.bovis的混合感染 | 第62-63页 |
| 第二部分 基于16S rRNA及三个编码基因的AP分子发育分析 | 第63-79页 |
| 引言 | 第63页 |
| 1 材料与方法 | 第63-65页 |
| 1.1 样品来源 | 第63页 |
| 1.2 主要试剂与耗材 | 第63-64页 |
| 1.3 主要仪器 | 第64页 |
| 1.4 PCR扩增 | 第64页 |
| 1.5 PCR产物鉴定 | 第64页 |
| 1.6 测序及结果分析 | 第64-65页 |
| 2 结果与分析 | 第65-78页 |
| 2.1 PCR扩增结果 | 第65-66页 |
| 2.2 16S rRNA、gltA、groEL、msp4四个基因阳性率 | 第66-67页 |
| 2.3 基于16S rRNA基因的AP遗传差异分析 | 第67-69页 |
| 2.4 基于gltA基因的AP遗传差异分析 | 第69-71页 |
| 2.5 基于groEL基因的AP遗传差异分析 | 第71-74页 |
| 2.6 基于msp4基因的AP遗传差异分析 | 第74-75页 |
| 2.7 基于16S rRNA基因短片段的AP遗传差异分析 | 第75-78页 |
| 3 结论与讨论 | 第78-79页 |
| 3.1 不同基因的扩增效率差异较大 | 第78页 |
| 3.2 16S rRNA基因和gltA基因的遗传差异分析表明本研究得到的AP分离株可能存在人兽共患风险 | 第78-79页 |
| 3.3 东亚地区的AP分离株具有一定的地理分离特点 | 第79页 |
| 3.4 本研究得到的部分AP分离株与已报道的分离株差异较大 | 第79页 |
| 全文结论 | 第79-80页 |
| 创新点 | 第80-81页 |
| 附表 | 第81-82页 |
| Abstract | 第82-83页 |
| 个人简历 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-103页 |
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