| 摘要 | 第6-9页 |
| ABSTRACT | 第9-11页 |
| 符号说明 | 第12-14页 |
| 第一章 前言 | 第14-26页 |
| 一. 概述 | 第14页 |
| 二. 昆虫蜕皮变态的分子机理 | 第14-20页 |
| 2.1 昆虫发育过程中体内激素滴度变化 | 第14-15页 |
| 2.2 类固醇激素20-羟基蜕皮酮(20E)产生及释放 | 第15-16页 |
| 2.3 20E引发的基因组信号途径 | 第16-20页 |
| 三. 动物类固醇激素所触发的非基因组信号转导途径 | 第20-24页 |
| 3.1 G蛋白偶联受体(G protein coupled receptors,GPCR) | 第20-22页 |
| 3.2 雌激素引发的非基因组信号转导途径 | 第22-23页 |
| 3.3 20E引发的非基因组信号转导途径 | 第23-24页 |
| 四. 存在的科学问题及实验方案 | 第24-26页 |
| 第二章 类固醇激素20E通过非基因组途径激活钙离子/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ调控基因转录 | 第26-62页 |
| 一. 前言 | 第26-28页 |
| 二. 实验材料与方法 | 第28-40页 |
| 2.1. 实验材料 | 第28-30页 |
| 2.2. 实验方法 | 第30-40页 |
| 三. 实验结果 | 第40-57页 |
| 3.1. 棉铃虫钙离子/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)克隆及鉴定 | 第40页 |
| 3.2. 在棉铃虫变态时期CaMKII表达水平和磷酸化水平升高 | 第40-48页 |
| 3.3 沉默CaMKII抑制20E诱导的基因的表达和化蛹 | 第48-49页 |
| 3.4 CaMKII在20E诱导F介导HDAC3出核调控USP1赖氨酸乙酰化 | 第49-55页 |
| 3.5 EcRB1和USP1异源二聚体的形成以及与EcRE的结合依赖USP1赖氨酸乙酰化修饰 | 第55-57页 |
| 四. 讨论 | 第57-60页 |
| 4.1 20E通过非基因组信号转导通路诱导CaMKII磷酸化及核转位 | 第57-58页 |
| 4.2 20E通过CaMKII调节USP1赖氨酸乙酰化起始基因转录 | 第58-60页 |
| 五. 小结 | 第60-62页 |
| 第三章 类固醇激素20E通过PKA信号转导途径上调基因转录 | 第62-92页 |
| 一. 前言 | 第62-64页 |
| 二. 材料与方法 | 第64-67页 |
| 2.1. 实验材料 | 第64页 |
| 2.2 实验方法 | 第64-67页 |
| 三. 结果 | 第67-87页 |
| 3.1 PKAC1和CREB基因克隆及序列分析 | 第67-72页 |
| 3.2 在棉铃虫蜕皮和变态期PKAC1表达量升高 | 第72-73页 |
| 3.3 沉默PKAC1抑制幼虫蛹化以及20E诱导的基因表达 | 第73-74页 |
| 3.4 20E通过ErGPCR2介导PKAC1的磷酸化并诱导其向细胞核转移 | 第74-77页 |
| 3.5 20E通过PKAC1调节CREB的磷酸化 | 第77-79页 |
| 3.6 20E通过非基因组通路介导CREB磷酸化并与CRE结合 | 第79-81页 |
| 3.7 20E通过CRE增强对HHR3基因转录的诱导 | 第81-85页 |
| 3.8 20E通过cAMP-,PKAC1-,CREB-非基因组通路增强20E应答基因表达 | 第85-87页 |
| 四. 讨论 | 第87-90页 |
| 4.1 20E通过ErGPCR2诱导PKAC1磷酸化和细胞核定位 | 第87-88页 |
| 4.2 20E活化的PKAC 1直接磷酸化CREB并使之结合到CRE上增强基因转录 | 第88-89页 |
| 4.3 20E诱导的PKC信号转导途径和PKA信号转导途径之间的关系 | 第89-90页 |
| 五. 小结 | 第90-92页 |
| 第四章 论文的创新点及意义 | 第92-94页 |
| 4.1 论文的创新点总结 | 第92-93页 |
| 4.2 论文的不足之处 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 攻读学位期间已发表和写作中的论文 | 第105-106页 |
| 附件 | 第106页 |
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