| 中文摘要 | 第6-7页 |
| 英文摘要 | 第7页 |
| 前言 | 第9-12页 |
| 第一章： 综述 | 第12-40页 |
| （一） 茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡的作用 | 第12-15页 |
| （二） 细胞凋亡的基因调控 | 第15-25页 |
| （三） 细胞凋亡的信号传导途径的研究进展 | 第25-33页 |
| （四） 抗氧化剂、活性氧和癌症 | 第33-40页 |
| 第二章： 茶多酚及EGCG单体对体外培养细胞的细胞毒效应检测 | 第40-51页 |
| 1． 引言 | 第40页 |
| 2． 材料与方法 | 第40-42页 |
| 2．1 材料 | 第40-41页 |
| 2．1．1 茶多酚及EGCG | 第40页 |
| 2．1．2 细胞 | 第40页 |
| 2．1．3 主要试剂 | 第40-41页 |
| 2．1．4 主要仪器 | 第41页 |
| 2．2 方法 | 第41页 |
| 2．2．1 细胞培养 | 第41页 |
| 2．2．2 MTT法检测细胞毒性 | 第41页 |
| 2．3 数据处理 | 第41-42页 |
| 3． 结果 | 第42-45页 |
| 3．1 处理浓度效应 | 第42-43页 |
| 3．1．1 TPs处理不同细胞后细胞的存活率 | 第42页 |
| 3．1．2 EGCG处理不同细胞后细胞的存活率 | 第42-43页 |
| 3．2 处理时间效应 | 第43-45页 |
| 3．2．1 TPs和EGCG作用后D6细胞的存活率 | 第43-44页 |
| 3．2．2 TPs和EGCG作用后WI-38细胞的存活率 | 第44-45页 |
| 4． 讨论 | 第45-48页 |
| 5． 结论 | 第48页 |
| 6． 参考文献 | 第48-51页 |
| 第三章： EGCG单体诱导人肺癌细胞（D6）的细胞凋亡效应 | 第51-64页 |
| 1． 引言 | 第51页 |
| 2． 材料与方法 | 第51-54页 |
| 2．1 材料 | 第51-52页 |
| 2．1．1 EGCG | 第51页 |
| 2．1．2 细胞珠 | 第51页 |
| 2．1．3 主要试剂 | 第51页 |
| 2．1．4 主要仪器 | 第51-52页 |
| 2．2 方法 | 第52-53页 |
| 2．2．1 细胞培养 | 第52页 |
| 2．2．2 荧光显微镜观察 | 第52页 |
| 2．2．3 DNA提取及琼脂糖电泳 | 第52页 |
| 2．2．4 活性氧产生的测量 | 第52-53页 |
| 2．2．5 GST酶活测量 | 第53页 |
| 2．2．6 Caspase 8酶活的测定 | 第53页 |
| 2．2．7 Bcl-2蛋白表达的Western blot分析 | 第53页 |
| 2．3 数据处理 | 第53-54页 |
| 3． 结果 | 第54-58页 |
| 3．1 EGCG作用D6细胞后的形态 | 第54-55页 |
| 3．2 EGCG作用D6细胞后的DNA琼脂糖凝胶电泳 | 第55-56页 |
| 3．3 EGCG作用D6细胞后产生ROS检测 | 第56页 |
| 3．4 EGCG作用D6细胞后GST酶活检测 | 第56-57页 |
| 3．5 EGCG作用D6细胞后Caspase 8酶活检测 | 第57页 |
| 3．6 EGCG作用D6细胞后Bcl-2表达 | 第57-58页 |
| 4． 讨论 | 第58-61页 |
| 4．1 EGCG可以诱导D6细胞凋亡 | 第58-59页 |
| 4．2 EGCG诱导D6细胞株凋亡的机理分析 | 第59-61页 |
| 4．2．1 与ROS有关 | 第59-60页 |
| 4．2．1．1 EGCG作用后细胞内ROS水平升高 | 第59页 |
| 4．2．1．2 EGCG作用D6细胞后，导致细胞内ROS水平升高的原因 | 第59-60页 |
| 4．2．2 EGCG诱导D6细胞凋亡过程中，没有Caspase 8参与凋亡信号传导过程 | 第60-61页 |
| 4．2．3 EGCG诱导D6细胞凋亡过程中，没有BCL-2参与凋亡信号传导过程 | 第61页 |
| 5． 结论 | 第61-62页 |
| 6． 展望 | 第62页 |
| 7． 参考文献 | 第62-64页 |
| 第四章： 附录 | 第64-65页 |
| （一） 缩略语 | 第64页 |
| （二） 溶液配制 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65页 |
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