| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第9-12页 |
| 材料和方法 | 第12-23页 |
| 1. 材料 | 第12-15页 |
| 2. 方法 | 第15-23页 |
| 结果 | 第23-38页 |
| 1. PK6抑制TNF-α诱导的程序性坏死 | 第23-25页 |
| 2. 基于PK6的化学修饰获得一系列抑制程序性坏死的类似物 | 第25-26页 |
| 3. PK68抑制RIP3和MLKL磷酸化 | 第26-27页 |
| 4. PK68阻止RIP3形成点状聚集 | 第27-29页 |
| 5. PK68抑制Toll样受体介导的程序性坏死 | 第29页 |
| 6. PK68抑制HSV-1诱导的程序性坏死 | 第29-30页 |
| 7. PK68靶向RIP1激酶活性 | 第30-32页 |
| 8. PK68不能抑制RIP3寡聚化或MLKL寡聚化诱导的程序性坏死 | 第32-33页 |
| 9. PK68不影响TNF-α诱导的NF-κB活化 | 第33-34页 |
| 10. PK68对小鼠体内对各组织器官没有毒性作用 | 第34-36页 |
| 11. PK68保护小鼠免于TNF-α诱导全身炎症反应综合征引起的死亡 | 第36页 |
| 12. PK68缓解小鼠缺血再灌注引起的肾脏损伤 | 第36-38页 |
| 讨论 | 第38-40页 |
| 结论 | 第40-41页 |
| 缩略表 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-47页 |
| 综述 程序性坏死的分子机制及相关疾病研究进展 | 第47-59页 |
| 参考文献 | 第51-59页 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 | 第59-60页 |
| 致谢 | 第60页 |
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