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当前位置:教育论文中心首页--博士论文--HIV感染者趋化因子变化及其对杀伤细胞功能和HIV感染的作用及机制研究
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HIV感染者趋化因子变化及其对杀伤细胞功能和HIV感染的作用及机制研究
 
     论文目录
 
摘要第4-6页
ABSTRACT第6-7页
英文缩略语第8-12页
第一部分:HIV感染者趋化因子谱变化研究第12-35页
    1 前言第12-13页
    2 材料与方法第13-16页
        2.1 研究对象第13-14页
        2.2 实验材料第14-15页
            2.2.1 实验试剂第14页
            2.2.2 实验仪器第14-15页
        2.3 实验方法第15-16页
            2.3.1 CD4~+T细胞绝对值计数第15页
            2.3.2 HIV病毒载量检测第15页
            2.3.3 血浆趋化因子谱检测第15-16页
            2.3.4 统计学分析第16页
    3 实验结果第16-31页
        3.1 HIV感染急性期16种血浆趋化因子水平发生显著改变第16-18页
        3.2 HIV感染急性期趋化因子水平与VL和CD4~+T细胞数量均存在相关性第18-22页
        3.3 HIV感染急性期趋化因子浓度与ART后免疫恢复呈负相关第22-24页
        3.4 不同病毒载量、疾病进展和免疫恢复的HIV感染急性期趋化因子间相关程度存在显著差异第24-27页
        3.5 HIV感染急性期血浆趋化因子动态变化与VL变化趋势呈现相关性,其中CXC类趋化因子的改变百分比高于其他类趋化因子第27-28页
        3.6 ART后停药的HIV感染者趋化因子动态变化与VL变化趋势呈现相关性,其中CXC类趋化因子的改变百分比高于其他类趋化因子第28-30页
        3.7 IP-10是与急性期病毒载量,疾病进展和免疫恢复情况均具有相关性的趋化因子第30-31页
    4 讨论第31-33页
    5 结论第33-35页
第二部分:IP-10对杀伤细胞——NK细胞功能的影响及机制研究第35-48页
    1 前言第35-36页
    2 材料与方法第36-38页
        2.1 实验对象第36页
        2.2 实验材料第36-37页
            2.2.1 实验试剂第36-37页
            2.2.2 实验仪器第37页
        2.3 实验方法第37-38页
            2.3.1 NK细胞IFN-γ分泌和CD107a表达检测第37-38页
            2.3.2 NK细胞表面CXCR3表达情况检测第38页
            2.3.3 IP-10和CXCR3封闭实验第38页
            2.3.4 统计学分析第38页
    3 实验结果第38-45页
        3.1 高水平IP-10抑制健康对照者NK细胞的IFN-γ分泌功能第38-39页
        3.2 高水平IP-10抑制HIV感染者NK细胞的IFN-γ分泌功能第39-40页
        3.3 NK细胞亚群表面IP-10受体——CXCR3的表达水平在HIV感染后发生显著改变第40-41页
        3.4 IP-10主要抑制CXCR3+NK细胞的功能,而对CXCR3-NK细胞功能无显著抑制作用第41-43页
        3.5 HIV感染者的CXCR3+NK细胞功能显著降低第43页
        3.6 通过对IP-10和CXCR3进行封闭和拮抗可恢复HIV感染者NK细胞的功能第43-45页
    4 讨论第45-47页
    5 结论第47-48页
第三部分:IP-10对HIV感染静息记忆CD4~+T细胞的作用及机制研究第48-72页
    1 前言第48-49页
    2 材料与方法第49-54页
        2.1 实验对象第49页
        2.2 实验材料第49-51页
            2.2.1 实验试剂第49-51页
            2.2.2 实验仪器第51页
        2.3 实验方法第51-54页
            2.3.1 从外周血中分选静息记忆CD4~+T细胞第51页
            2.3.2 感染性克隆的制备第51-52页
            2.3.3 IP-10处理并感染静息记忆CD4~+T细胞第52页
            2.3.4 F-actin染色及流式细胞仪检测第52页
            2.3.5 P-cofilin染色及流式细胞仪检测第52页
            2.3.6 actin-GFP质粒电转及激光共聚焦显微镜观察第52-53页
            2.3.7 IP-10对静息记忆CD4~+T细胞活化、增殖和凋亡的影响检测第53页
            2.3.8 IP-10对HIV进入静息记忆CD4~+T细胞的影响检测第53-54页
            2.3.9 PCR引物及探针第54页
            2.3.10 统计学分析第54页
    3 结果第54-69页
        3.1 IP-10促进NL4-3感染PBMCs第54-55页
        3.2 IP-10促进NL4-3感染静息记忆CD4~+T细胞第55-57页
        3.3 IP-10受体CXCR3能够在T细胞,尤其是静息记忆性CD4~+T细胞表面表达第57-59页
        3.4 IP-10不是通过促进静息记忆CD4~+T细胞活化和增殖而促进感染的第59-62页
        3.5 IP-10能够促进NL4-3进入静息记忆CD4~+T细胞的过程第62-64页
        3.6 IP-10能够促进NL4-3在静息记忆CD4~+T细胞中的整合过程第64页
        3.7 IP-10能够促进静息记忆CD4~+T细胞中肌动蛋白的动态变化第64-65页
        3.8 IP-10能够影响静息记忆CD4~+T细胞中cofilin的磷酸化状态第65-67页
        3.9 IP-10通过LIMK-cofilin-actin信号通路影响静息记忆CD4~+T细胞内actin的运动第67-68页
        3.10 HIV感染早期高IP-10水平与ART治疗后细胞内高HIVDNA含量相关第68-69页
    4 讨论第69-71页
    5 结论第71-72页
本研究创新性的自我评价第72-73页
参考文献第73-82页
综述第82-105页
    参考文献第92-105页
攻读学位期间取得的研究成果第105-106页
致谢第106-107页
个人简历第107页

 
 
论文编号BS3615519,这篇论文共107
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