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组蛋白变体H2A.Z调控粗糙脉孢菌过氧化氢酶基因catalase-3表达的分子机制
 
     论文目录
 
摘要第4-5页
Abstract第5页
缩略词第8-10页
第一章 引言第10-40页
    1.1 表观遗传学概述第10-12页
    1.2 组蛋白变体简介第12-18页
    1.3 组蛋白变体H2A.Z简介第18-32页
    1.4 染色质重塑复合体SWR1介导H2A.Z交换到核小体上第32-35页
    1.5 活性氧分子的稳态与维持对生物体生存的意义第35-39页
    1.6 本课题的研究目的和意义第39-40页
第二章 研究方法第40-57页
    2.1 菌株第40页
    2.2 培养基及试剂第40-42页
    2.3 表达载体及转化菌株的构建第42-47页
    2.4 GST标签融合蛋白的诱导表达和纯化第47页
    2.5 多克隆抗体的制备第47-49页
    2.6 粗糙脉孢菌基因缺失突变株的构建第49页
    2.7 粗糙脉孢菌子囊孢子的萌发第49-50页
    2.8 粗糙脉孢菌可溶性蛋白的提取第50页
    2.9 SDS-PAGE和Western blot免疫印迹第50-51页
    2.10 粗糙脉孢菌RNA的提取第51页
    2.11 反转录合成cDNA第51-52页
    2.12 染色质免疫共沉淀(ChIP)第52-53页
    2.13 荧光定量PCR分析(qPCR)第53-56页
    2.14 竞争性生长管实验(Race tube)检测菌丝的生长速率及H_2O_2抗性第56页
    2.15 过氧化氢酶活性胶内分析法(In-gel assay)第56-57页
第三章 组蛋白变体H2A.Z调控cat-3基因转录的机制第57-88页
    3.1 H2A.Z~(KO)菌株具有较强的H202相对抗性表型第57-60页
    3.2 H2A.Z抑制cat-3基因的表达第60-62页
    3.3 H2A.Z募集在cat-3基因区域和cat-3基因上游异染色质的边界区域第62-64页
    3.4 SWR1复合体通过将H2A.Z交换到cat-3基因区域抑制cat-3基因的转录第64-69页
    3.5 H2A.Z的缺失导致转录激活因子CPC1在cat-3基因区域的募集量增加第69-73页
    3.6 氧化胁迫时H2A.Z从核小体上解离促进cat-3基因的大量表达第73-82页
    3.7 H2A.Z可能通过影响染色质的局部环境调控其附近基因的表达第82-83页
    3.8 小结与讨论第83-88页
第四章 结论与展望第88-90页
    4.1 结论第88页
    4.2 展望第88-90页
参考文献第90-102页
致谢第102-104页
个人简历第104页

 
 
论文编号BS3840920,这篇论文共104
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