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HDAC6通过调控CIDEC乙酰化影响肥胖发生的机制研究
 
     论文目录
 
摘要第3-4页
abstract第4页
主要英文缩略词对照表第9-10页
第1章 前言第10-37页
    1.1 肥胖第10-14页
        1.1.1 肥胖的发生与发展第10-11页
        1.1.2 肥胖相关疾病第11-14页
    1.2 脂肪组织与脂肪细胞第14-19页
        1.2.1 白色脂肪组织(Whiteadiposetissue,WAT)第15-18页
        1.2.2 褐色脂肪组织(Brownadiposetissue,BAT)第18-19页
    1.3 脂滴及脂滴表面蛋白第19-26页
        1.3.1 脂滴的生成、生长与融合第20-22页
        1.3.2 脂滴表面蛋白第22-24页
        1.3.3 CIDE家族蛋白及功能第24-26页
    1.4 乙酰化修饰与代谢过程第26-35页
        1.4.1 乙酰化修饰第27-29页
        1.4.2 乙酰化修饰与代谢第29-32页
        1.4.3 去乙酰化酶家族蛋白及功能第32-35页
    1.5 研究的意义及目的第35-37页
第2章 实验材料与方法第37-47页
    2.1 实验材料第37-38页
        2.1.1 组织样品第37页
        2.1.2 试剂第37页
        2.1.3 缓冲液第37页
        2.1.4 抗体第37-38页
    2.2 实验方法第38-47页
        2.2.1 动物饲养第38页
        2.2.2 质粒构建第38页
        2.2.3 免疫共沉淀第38-39页
        2.2.4 siRNA转染第39页
        2.2.5 RNA提取与反转第39-40页
        2.2.6 实时荧光定量PCR第40-42页
        2.2.7 免疫印迹Westernblot第42-43页
        2.2.8 免疫荧光染色第43页
        2.2.9 基于FRAP的脂质交换及脂滴融合实验第43页
        2.2.10 内质网的分离第43-44页
        2.2.11 脂滴的分离第44页
        2.2.12 HE染色第44页
        2.2.13 甘油三酯(TAG)抽提及薄层层析第44页
        2.2.14 血液生化指标检测第44-45页
        2.2.15 脂水解实验第45页
        2.2.16 原代脂肪细胞分离第45页
        2.2.17 游离脂肪酸摄取实验第45页
        2.2.18 葡萄糖耐受实验(GTT,Glucosetolerancetest)第45-46页
        2.2.19 胰岛素敏感性实验(ITT,Insulintolerancetest)第46页
        2.2.20 数据分析第46-47页
第3章 ClassIIb去乙酰化酶在肥胖动物的脂肪组织中表达显著降低第47-56页
    3.1 引言第47页
    3.2 实验结果第47-54页
        3.2.1 HDAC6、HDAC10在肥胖小鼠白色脂肪组织中表达显著降低第47-51页
        3.2.2 肥胖的猕猴腹腔脂肪组织中ClassIIbHDAC蛋白表达显著降低第51-52页
        3.2.3 肥胖人腹腔脂肪组织中ClassIIbHDAC蛋白表达显著降低第52-54页
    3.3 讨论第54-55页
    3.4 小结第55-56页
第4章 脂肪组织特异性敲除Hdac6小鼠脂类积累增加第56-74页
    4.1 引言第56页
    4.2 实验结果第56-72页
        4.2.1 脂肪组织特异性敲除Hdac6小鼠体重和脂肪积累增加第56-63页
        4.2.2 脂肪组织特异性敲除Hdac6小鼠胰岛素敏感性降低第63-67页
        4.2.3 脂肪组织特异性敲除Hdac6小鼠脂水解降低第67-70页
        4.2.4 脂肪组织特异性敲除Hdac6小鼠代谢率降低第70-72页
    4.3 讨论第72-73页
    4.4 小结第73-74页
第5章 脂肪组织过表达Hdac6小鼠脂类积累降低第74-85页
    5.1 引言第74页
    5.2 实验结果第74-84页
        5.2.1 脂肪组织过表达Hdac6小鼠的建立第74-77页
        5.2.2 脂肪组织过表达Hdac6小鼠缓解饮食诱导的肥胖第77-81页
        5.2.3 脂肪组织过表达Hdac6小鼠缓解敲除Leptin产生的肥胖第81-84页
    5.3 讨论第84页
    5.4 小结第84-85页
第6章 CIDEC是HDAC6下游的去乙酰化底物第85-96页
    6.1 引言第85页
    6.2 实验结果第85-94页
        6.2.1 CIDEC是HDAC6下游的去乙酰化底物第85-88页
        6.2.2 HDAC6能抑制CIDEC导致的脂滴变大第88-92页
        6.2.3 CIDEC乙酰化水平在肥胖动物中显著上调第92-94页
    6.3 讨论第94-95页
    6.4 小结第95-96页
第7章 HDAC6在内质网上调控CIDEC的乙酰化第96-105页
    7.1 引言第96页
    7.2 实验结果第96-104页
        7.2.1 CIDEC在内质网上泛素化水平显著高于脂滴第96-99页
        7.2.2 HDAC6受CIDEC调控定位在内质网上第99-102页
        7.2.3 HDAC6、PCAF与CIDEC相互作用发生在内质网并受脂肪酸调控第102-104页
    7.3 讨论第104页
    7.4 小结第104-105页
第8章 讨论和展望第105-112页
    8.1 讨论第105-106页
    8.2 展望第106-112页
        8.2.1 PLIN1乙酰化修饰的研究第106-107页
        8.2.2 PCAF在脂代谢过程中的作用第107-108页
        8.2.3 脂肪酸信号及甘油三酯合成通路对CIDEC乙酰化的影响第108-112页
参考文献第112-120页
致谢第120-122页
个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果第122页

 
 
论文编号BS4169171,这篇论文共122
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