| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 引言 | 第11-12页 |
| 第1章 实验研究 | 第12-42页 |
| 1.1 材料与方法 | 第12-21页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第12-16页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第16-21页 |
| 1.2 结果 | 第21-33页 |
| 1.2.1 行为学观察结果 | 第21-22页 |
| 1.2.2 中脑黑质区组织病理学结果 | 第22页 |
| 1.2.3 免疫组织化学（SP法）检测结果 | 第22-27页 |
| 1.2.4 免疫荧光双标记法检测结果 | 第27-28页 |
| 1.2.5 免疫印迹法检测结果 | 第28-33页 |
| 1.3 讨论 | 第33-37页 |
| 1.3.1 动物模型评价 | 第33页 |
| 1.3.2 小胶质细胞活化可能参与黑质DA能神经元的丢失过程 | 第33-34页 |
| 1.3.3 模型动物黑质内存在NADPH氧化酶、iNOS的异常表达 | 第34-35页 |
| 1.3.4 多巴胺能神经元自身也表达NADPH氧化酶和iNOS | 第35页 |
| 1.3.5 PPARγ 激动剂罗格列酮可在一定程度上保护多巴胺神经元 | 第35-36页 |
| 1.3.6 非噻唑烷二酮类PPAR-?激动剂替米沙坦可在一定程度上保护多巴胺神经元 | 第36-37页 |
| 1.3.7 罗格列酮与替米沙坦联合用药治疗PD的可行性 | 第37页 |
| 1.4 结论 | 第37-38页 |
| 参考文献 | 第38-42页 |
| 第2章 综述 PPAR-γ 激动剂与AT1R拮抗剂在PD中的作用 | 第42-51页 |
| 2.1 PPAR?激动剂与帕金森病 | 第42-45页 |
| 2.1.1 PPAR? 是小胶质细胞活化和细胞因子产生的主要调节 | 第42-43页 |
| 2.1.2 小胶质细胞与帕金森 | 第43页 |
| 2.1.2 PPAR-?激动剂对PD具有神经保护作用 | 第43-45页 |
| 2.2 AT1R拮抗剂与帕金森病 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
| 导师简介 | 第53-54页 |
| 作者简介 | 第54-55页 |
| 学位论文数据集 | 第55页 |
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