摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-8页 |
英文缩略语 | 第9-14页 |
第一部分:肠道微透析代谢产物在创伤/失血性休克大鼠肠屏障功能障碍中的作用和意义 | 第14-35页 |
1 前言 | 第14-15页 |
2 材料与方法 | 第15-22页 |
2.1 主要试剂和仪器 | 第15-16页 |
2.1.1 主要试剂 | 第15页 |
2.1.2 主要仪器和耗材 | 第15-16页 |
2.2 研究对象和试验方法 | 第16-22页 |
2.2.1 创伤/失血性休克大鼠模型的建立 | 第16-17页 |
2.2.2 大鼠血气及血色素指标的变化 | 第17-18页 |
2.2.3 微透析检测 | 第18页 |
2.2.4 肠道通透性检测 | 第18-19页 |
2.2.5 肠道HE染色及病理 | 第19页 |
2.2.6 Westernblot检测肠屏障紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-2含量 | 第19-20页 |
2.2.7 RealtimePCR检测肠屏障紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-2的基因表达 | 第20页 |
2.2.8 ELISA法测定肠管细胞因子TNF–α、IL-6、IL-1β、IL-4、IL-10和IFN-γ含量 | 第20-21页 |
2.2.9 统计分析 | 第21-22页 |
3 结果 | 第22-30页 |
3.1 创伤/失血性休克大鼠模型效果评价 | 第22-23页 |
3.2 创伤/失血性休克大鼠肠道微透析代谢产物变化 | 第23-27页 |
3.2.1 创伤/失血性休克大鼠肠道微透析代谢产物葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油的变化趋势 | 第24页 |
3.2.2 创伤/失血性休克大鼠肠道粘膜侧微透析代谢产物与浆膜侧微透析代谢产物的比较 | 第24页 |
3.2.3 创伤/失血性休克大鼠肠道微透析谷氨酸的变化: | 第24-27页 |
3.3 创伤/失血性休克破坏大鼠肠屏障完整性及肠屏障功能: | 第27-28页 |
3.4 创伤/失血性休克使大鼠肠道局部炎症反应增加: | 第28-30页 |
4 讨论 | 第30-34页 |
5 结论 | 第34-35页 |
第二部分:创伤/失血性休克大鼠的肠道损伤与微透析谷氨酸及谷氨酸代谢调节的关系及机制探索 | 第35-52页 |
1 前言 | 第35-36页 |
2 材料与方法 | 第36-43页 |
2.1 主要试剂和仪器 | 第36-37页 |
2.1.1 主要试剂 | 第36页 |
2.1.2 主要仪器和耗材 | 第36-37页 |
2.2 研究对象和试验方法 | 第37-43页 |
2.2.1 创伤/失血性休克模型建立 | 第37-38页 |
2.2.2 血气及血色素指标的变化 | 第38页 |
2.2.3 肠绒毛结构与肠道粘液层损伤评估 | 第38-40页 |
2.2.4 利用高效液相色谱进行血及组织氨基酸检测 | 第40-41页 |
2.2.5 Westernblot检测大鼠肠粘膜谷氨酰胺酶含量: | 第41-42页 |
2.2.6 肠粘膜内谷氨酰胺酶活性测定 | 第42页 |
2.2.7 RealtimePCR检测谷氨酰胺酶mRNA的表达 | 第42页 |
2.2.8 统计分析 | 第42-43页 |
3 结果 | 第43-49页 |
3.1 创伤/失血性休克大鼠模型效果评价 | 第43页 |
3.2 创伤/失血性休克造成大鼠肠道结构损伤、粘液层破坏及屏障功能障碍 | 第43-46页 |
3.3 创伤/失血性休克大鼠血浆谷氨酸及谷氨酰胺的浓度变化 | 第46页 |
3.4 创伤/失血性休克大鼠肠粘膜组织谷氨酸及谷氨酰胺的浓度变化 | 第46-47页 |
3.5 创伤/失血性休克大鼠改变大鼠肠粘膜组织谷氨酰胺酶含量、基因表达及谷氨酰胺酶活性 | 第47-49页 |
4 讨论 | 第49-51页 |
5 结论 | 第51-52页 |
本研究创新性的自我评价 | 第52-53页 |
参考文献 | 第53-60页 |
综述 | 第60-72页 |
参考文献 | 第67-72页 |
攻读学位期间取得的研究成果 | 第72-73页 |
致谢 | 第73-74页 |
个人简历 | 第74-75页 |