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当前位置:教育论文中心首页--硕士论文--Stat3/NF-κB在MLL-r急性髓系白血病发生发展和耐药中的作用
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Stat3/NF-κB在MLL-r急性髓系白血病发生发展和耐药中的作用
 
     论文目录
 
摘要第3-5页
Abstract第5-6页
第1章 绪论第9-22页
    1.1 白血病干细胞第9-11页
        1.1.1 白血病干细胞简述第9-10页
        1.1.2 白血病干细胞起源第10页
        1.1.3 白血病干细胞特点第10-11页
    1.2 急性髓系白血病简述第11-12页
    1.3 混合谱系白血病特征第12-13页
    1.4 受体相互作用蛋白第13-17页
        1.4.1 受体相互作用蛋白家族简述第13页
        1.4.2 受体相互作用蛋白家族结构特点第13-14页
        1.4.3 受体相互作用蛋白家族成员的功能第14-15页
        1.4.4 RIP1 基因第15-17页
    1.5 NF-κB信号通路第17-19页
        1.5.1 经典NF-κB信号通路简述第17页
        1.5.2 NF-κB/Rel蛋白家族的结构与功能第17-18页
        1.5.3 NF-κB信号通路在癌症发生发展中的作用第18-19页
        1.5.4 NF-κB信号通路在耐药机制中的作用第19页
    1.6 信号传导及转录激活因子第19-22页
        1.6.1 信号传导及转录激活因子简述第19-20页
        1.6.2 Stat3 在癌症发生发展中的作用第20-21页
        1.6.3 Stat3 在癌症细胞耐药机制中的作用第21-22页
第2章 RIP1 缺失或突变影响MLL-AF9 细胞耐药性第22-37页
    2.1 引言第22-23页
    2.2 实验材料及方法第23-30页
        2.2.1 细胞株及质粒第23页
        2.2.2 实验药品第23页
        2.2.3 实验设备第23页
        2.2.4 实验方法第23-30页
    2.3 实验结果第30-36页
        2.3.1 RIP1-/-MLL-AF9 细胞与WT MLL-AF9 细胞基因型鉴定第30-31页
        2.3.2 RIP1 缺失或突变对MLL-AF9 细胞周期及克隆形成能力的影响第31-33页
        2.3.3 RIP1 缺失或突变对MLL-AF9 细胞耐药性的影响第33-35页
        2.3.4 RIP1 缺失或突变使MLL-AF9 细胞p65 蛋白表达水平下降第35-36页
    2.4 小结第36-37页
第3章 Stat3和NF-κB的抑制影响MLL-AF9 细胞耐药性和致病能力第37-53页
    3.1 引言第37-38页
    3.2 实验材料及方法第38-47页
        3.2.1 细胞株、质粒及小鼠第38页
        3.2.2 实验药品第38页
        3.2.3 实验设备第38-39页
        3.2.4 实验方法第39-47页
    3.3 实验结果第47-52页
        3.3.1 抑制Stat3和NF-κB对 MLL-AF9 细胞周期的影响第47-49页
        3.3.2 抑制Stat3和NF-κB会影响MLL-AF9 细胞致病能力第49-51页
        3.3.3 抑制NF-κB能够降低MLL-AF9 细胞对化疗药的耐药性第51-52页
    3.4 小结第52-53页
讨论第53-55页
参考文献第55-61页
攻读学位期间取得的研究成果第61-62页
致谢第62页

 
 
论文编号BS4703880,这篇论文共62
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