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TNF-α诱导肝细胞胰岛素抵抗的机制研究:NADPH氧化酶3源性活性氧的作用
 
     论文目录
 
目录第1-5页
缩略词表第5-7页
中文摘要第7-10页
英文摘要第10-14页
前言第14-19页
材料与方法第19-39页
 一、主要材料、试剂与仪器设备第19-26页
 二、试剂配制第26-29页
 三、IR动物模型的制备第29-31页
 四、细胞培养第31-32页
 五、免疫荧光法检测亚细胞定位第32-33页
 六、RT-PCR及Real-time PCR检测NOX各亚单位mRNA表达第33-35页
 七、Western blot检测蛋白表达及磷酸化水平第35-37页
 八、流式细胞术检测ROS第37页
 九、肝细胞内糖原含量检测第37页
 十、NOX3 RNA干扰第37-38页
 十一、实验结果的统计学处理第38-39页
结果第39-64页
 一、胰岛素抵抗动物模型的建立第39-46页
 二、TNF-α诱导HepG2细胞发生氧化应激与减少细胞内糖原合成第46-49页
 三、NOX是TNF-α诱导HepG2细胞产生ROS的主要来源第49-51页
 四、TNF-α对NOX及其亚组分表达的影响第51-52页
 五、TNF-α激活NOX3的调节机制第52-56页
 六、NOX3 RNA干扰降低TNF-α诱导的氧化应激并促进HepG2细胞的糖原第56-59页
 七、TNF-α诱导肝胰岛素抵抗的机制-胰岛素信号通路改变第59-64页
讨论第64-75页
 一、TNF-α诱导肝脏细胞内ROS升高与糖原合成减少第66-67页
 二、TNF-α诱导的ROS主要来自NOX3第67-68页
 三、PKC和P47phox的膜转位参与调节NOX3的活性第68-70页
 四、干扰NOX3基因的表达能降低在TNF-α诱导的ROS水平并促进糖原合成第70-71页
 五、TNF-α诱导的ROS激活JNK通路第71-72页
 六、TNF-α导致胰岛素信号通路的改变第72-75页
结论第75-76页
参考文献第76-84页
文献综述一第84-95页
文献综述二第95-108页
致谢第108-109页
个人简历第109-111页

 
 
论文编号BS526930,这篇论文共111
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