| 摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 缩略语表 | 第13-17页 |
| 综述部分 | 第17-65页 |
| 第一章 动脉粥样硬化 | 第17-36页 |
| 一、动脉粥样硬化发生机理 | 第17-23页 |
| 1.1 动脉粥样硬化发生学说 | 第17-20页 |
| 1.1.1 内皮损伤学说 | 第19-20页 |
| 1.1.2 脂质沉积学说 | 第20页 |
| 1.2 动脉粥样硬化的发展过程 | 第20-23页 |
| 1.2.1 泡沫细胞形成期 | 第21页 |
| 1.2.2 纤维斑块形成期 | 第21-22页 |
| 1.2.3 粥样斑块形成及复合病变期 | 第22-23页 |
| 二、动脉粥样硬化研究相关的动物模型 | 第23-26页 |
| 2.1 小鼠动脉粥样硬化模型 | 第23-25页 |
| 2.2 兔动脉粥样硬化模型 | 第25页 |
| 2.3 猪动脉粥样硬化模型 | 第25-26页 |
| 三、纤溶系统在动脉粥样硬化中的作用 | 第26-31页 |
| 3.1 纤溶系统各成员的结构 | 第26-29页 |
| 3.1.1 纤溶酶原 | 第26-27页 |
| 3.1.2 尿激酶型纤溶酶原激活剂 | 第27-28页 |
| 3.1.3 尿激酶原激活剂受体 | 第28页 |
| 3.1.4 纤溶酶原激活剂抑制剂-1 | 第28-29页 |
| 3.2. 纤溶系统在动脉粥样硬化中的作用 | 第29-31页 |
| 四、参考文献 | 第31-36页 |
| 第二章 败血症 | 第36-65页 |
| 一、败血症的定义 | 第36页 |
| 二、败血症的病理生理学 | 第36-53页 |
| 2.1 炎症反应的起始 | 第37-43页 |
| 2.2 血浆级联反应失调 | 第43-53页 |
| 2.2.1 补体系统过度活化 | 第43-47页 |
| 2.2.2 凝血系统促凝血-抗凝血平衡的失调 | 第47-51页 |
| 2.2.3 自主神经系统在败血症内的作用 | 第51-52页 |
| 2.2.4 各系统在炎症反应中的相互联系 | 第52-53页 |
| 三、败血症动物模型 | 第53-56页 |
| 3.1 细菌毒素注射模型 | 第53-54页 |
| 3.2 粪便注射模型和外源性细菌注射模型 | 第54页 |
| 3.3 内源性粪便感染模型 | 第54-55页 |
| 3.3.1 CASP模型 | 第54-55页 |
| 3.3.2 CLP模型 | 第55页 |
| 3.4 败血症动物模型的局限性 | 第55-56页 |
| 四、目前临床败血症的治疗方案 | 第56-58页 |
| 4.1 抗生素 | 第56页 |
| 4.2 类固醇抗炎药物 | 第56页 |
| 4.3 APC | 第56-57页 |
| 4.4 早期针对性治疗 | 第57页 |
| 4.5 胰岛素 | 第57-58页 |
| 五、参考文献 | 第58-65页 |
| 实验部分 | 第65-120页 |
| 第三章 重组人尿激酶原氨基末端片段对兔动脉粥样硬化的免疫治疗 | 第65-94页 |
| 一、引言 | 第65-67页 |
| 二、实验材料与方法 | 第67-75页 |
| 2.1 主要试剂、材料与溶液配制 | 第67-69页 |
| 2.1.1 主要试剂与材料 | 第67页 |
| 2.1.2 溶液配制 | 第67-69页 |
| 2.2 实验方法 | 第69-75页 |
| 2.2.1 动物实验 | 第69页 |
| 2.2.2 球囊损伤 | 第69-70页 |
| 2.2.3 动脉粥样硬化斑块面积测定 | 第70页 |
| 2.2.4 阿司匹林和黄连素对球囊损伤动脉粥样硬化模型的影响 | 第70页 |
| 2.2.5 rhATF免疫及抗体滴度检测 | 第70-71页 |
| 2.2.6 抗rhATF抗体的纯化及鉴定 | 第71页 |
| 2.2.7 兔uPA纯化 | 第71-72页 |
| 2.2.8 兔uPA鉴定 | 第72页 |
| 2.2.9 制备人纤溶酶原 | 第72页 |
| 2.2.10 Zymography | 第72-73页 |
| 1.2.11 uPA活性检测 | 第73页 |
| 1.2.12 血液学检测 | 第73页 |
| 1.2.13 免疫组化 | 第73-74页 |
| 1.2.14 统计学处理 | 第74-75页 |
| 三、实验结果 | 第75-85页 |
| 3.1 球囊损伤模型的建立 | 第75-76页 |
| 3.2 阿司匹林和黄连素对动脉粥样硬化的作用 | 第76-77页 |
| 3.3 实验设计 | 第77-78页 |
| 3.4 抗体滴度的检测及Ab-rhATF的纯化和鉴定 | 第78页 |
| 3.5 Ab-rhATF能与兔uPA结合并阻止uPA与uPAR的结合 | 第78-80页 |
| 3.6 Ab-rhATF对人uPA的蛋白酶活性没有影响 | 第80页 |
| 3.7 rhATF免疫显著减少斑块面积 | 第80-81页 |
| 3.8 rhATF免疫能显著降低血脂水平 | 第81-82页 |
| 3.9 rhATF免疫对血液学指标的影响 | 第82-83页 |
| 3.10 rhATF免疫能一定程度上减少斑块内巨噬细胞的含量 | 第83-85页 |
| 四、实验讨论 | 第85-90页 |
| 五、实验展望 | 第90-91页 |
| 六、参考文献 | 第91-94页 |
| 第四章 抗巨噬细胞抗体对败血症的过继免疫治疗 | 第94-120页 |
| 一、引言 | 第94-95页 |
| 二、实验材料与方法 | 第95-101页 |
| 2.1 主要试剂与材料 | 第95-96页 |
| 2.1.1 主要试剂与材料 | 第95页 |
| 2.1.2 溶液配制 | 第95-96页 |
| 2.2 实验方法 | 第96-101页 |
| 2.2.1 巨噬细胞的活化与分离 | 第96页 |
| 2.2.2 巨噬细胞的鉴定 | 第96-97页 |
| 2.2.3 兔抗活化巨噬细胞多克隆抗体Ab-mph的制备与纯化 | 第97页 |
| 2.2.4 Ab-mph对败血症的预防 | 第97-98页 |
| 2.2.4.1 腹腔注射Ab-mph在败血症模型中的预防作用 | 第97-98页 |
| 2.2.4.2 静脉注射Ab-mph在败血症模型中的预防作用Ⅰ | 第98页 |
| 2.2.4.3 静脉注射Ab-mph在败血症模型中的预防作用Ⅱ | 第98页 |
| 2.2.5 Ab-mph在败血症模型中的治疗作用 | 第98页 |
| 2.2.6 血清及腹腔液细胞因子的检测 | 第98-99页 |
| 2.2.7 预防性腹腔注射Ab-mph对细胞迁移的影响 | 第99页 |
| 2.2.8 预防性腹腔注射Ab-mph对败血症小鼠血液菌落生长的影响 | 第99-100页 |
| 2.2.9 预防性腹腔注射Ab-mph对败血症小鼠血液学常数的影响 | 第100页 |
| 2.2.10 Ab-mph预处理对RAW264.7细胞激活的影响 | 第100页 |
| 2.2.11 统计学处理 | 第100-101页 |
| 三.实验结果 | 第101-112页 |
| 3.1 巨噬细胞的激活与分离 | 第101页 |
| 3.2 Ab-mph的制备与纯化 | 第101-102页 |
| 3.3 预防性腹腔注射Ab-mph改善小鼠败血症症状、提高败血症小鼠存活率 | 第102-104页 |
| 3.4 预防性静脉注射Ab-mph提高败血症小鼠存活率Ⅰ | 第104页 |
| 3.5 预防性静脉注射Ab-mph在一定程度上提高败血症小鼠存活率Ⅱ | 第104-105页 |
| 3.6 Ab-mph对腹腔注射盲肠内容物败血症小鼠没有治疗作用 | 第105-106页 |
| 3.7 预防性注射Ab-mph降低败血症小鼠血清及腹腔液细胞因子水平 | 第106-107页 |
| 3.8 预防性腹腔注射Ab-mph抑制炎症细胞的迁移 | 第107-108页 |
| 3.9 Ab-mph预处理对败血症小鼠血液菌落生长的影响 | 第108-109页 |
| 3.10 Ab-mph预处理对小鼠血液学指标没有影响 | 第109-110页 |
| 3.11 Ab-mph预处理能抑制巨噬细胞的活化 | 第110-112页 |
| 四、实验讨论 | 第112-117页 |
| 五、实验展望 | 第117-118页 |
| 六、参考文献 | 第118-120页 |
| 小结 | 第120-121页 |
| 致谢 | 第121-122页 |
广告服务 
