| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 第一部分 缺氧状态下HIF-1Α对慢性髓细胞白血病细胞增殖作用的研究 | 第14-31页 |
| 1 序言 | 第14-16页 |
| 2 材料与方法 | 第16-23页 |
| 2.1 研究对象 | 第16-17页 |
| 2.2 主要实验试剂和仪器 | 第17-18页 |
| 2.3 实验步骤 | 第18-23页 |
| 2.4 统计学分析及制图 | 第23页 |
| 3 结果 | 第23-27页 |
| 3.1 慢性髓细胞白血病(CML)病人骨髓中HIF-1α 的表达水平明显增高 | 第23-24页 |
| 3.2 通过SiRNA干扰的方法沉默K562细胞的HIF-1α 基因表达可以显著减慢K562细胞的增殖能力 | 第24-25页 |
| 3.3 通过SiRNA干扰的方法沉默K562细胞的HIF-1α 基因可以显著降低K562细胞的集落形成能力 | 第25-26页 |
| 3.4 通过SiRNA干扰的方法沉默K562细胞的HIF-1α 基因可以导致细胞周期蛋白p21蛋白表达的降低 | 第26-27页 |
| 4 讨论 | 第27-30页 |
| 5 结论 | 第30-31页 |
| 第二部分 缺氧状态下VEGF对慢性髓细胞白血病细胞增殖作用的研究 | 第31-42页 |
| 1 序言 | 第31-33页 |
| 2 材料与方法 | 第33-37页 |
| 2.1 研究对象 | 第33页 |
| 2.2 主要实验试剂和仪器 | 第33-34页 |
| 2.3 实验步骤 | 第34-37页 |
| 3 结果 | 第37-39页 |
| 3.1 慢性髓细胞白血病患者组与正常对照组血清VEGF水平检测 | 第37页 |
| 3.2 VEGF在慢性期和急变期的水平 | 第37-38页 |
| 3.3 低表达VEGF对K562细胞增殖水平的影响 | 第38-39页 |
| 4 讨论 | 第39-41页 |
| 5 结论 | 第41-42页 |
| 第三部分 T315I突变的慢性髓细胞 白血病协同治疗的策略 | 第42-56页 |
| 1 序言 | 第42-44页 |
| 2 材料与方法 | 第44-49页 |
| 2.1 研究对象 | 第44-45页 |
| 2.2 主要实验试剂和仪器 | 第45页 |
| 2.3 实验步骤 | 第45-49页 |
| 2.4 统计学分析及制图 | 第49页 |
| 3 结果 | 第49-52页 |
| 3.1 单独药物对Ba/F3-P210-T315I细胞的增殖抑制效应 | 第49-50页 |
| 3.2 单独药物对Ba/F3-P210细胞的增殖抑制效应 | 第50页 |
| 3.3 联合用药对Ba/F3-P210-T315I细胞的增殖抑制效应 | 第50-51页 |
| 3.4 IC50浓度的不同药物组合对Ba/F3-P210-T315I细胞的促凋亡效应 | 第51-52页 |
| 3.5 LBH589作用于Ba/F3-P210-T315I细胞后Aurora A、Aurora B激酶的表达情况 | 第52页 |
| 4 讨论 | 第52-55页 |
| 5 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-62页 |
| 综述 | 第62-102页 |
| 综述 1 缺氧环境下 HIF-1α 的作用及其与肿瘤的关系 | 第62-79页 |
| 参考文献 | 第73-79页 |
| 综述 2 慢性髓细胞白血病的耐药机制和治疗进展及其与骨髓微环境的关系 | 第79-102页 |
| 参考文献 | 第93-102页 |
| 英汉双解缩略词表 | 第102-103页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第103-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
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