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当前位置:教育论文中心首页--博士论文--TGEV感染PK-15细胞的蛋白质组学及诱导炎症反应的分子机制
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TGEV感染PK-15细胞的蛋白质组学及诱导炎症反应的分子机制
 
     论文目录
 
摘要第7-9页
Abstract第9-10页
缩略语表(Abbreviation)第11-14页
第1章 文献综述第14-33页
    1.1 猪传染性胃肠炎病毒第14-17页
        1.1.1 TGEV的基因组结构第14-15页
        1.1.2 主要编码的蛋白及其功能第15-16页
        1.1.3 TGEV的感染致病机理第16-17页
        1.1.4 TGEV的感染免疫第17页
    1.2 蛋白质组学研究技术第17-20页
        1.2.1 蛋白质组学在病毒学中的应用第18页
        1.2.2 同位素标记相对与绝对定量(iTRAQ)技术第18-20页
    1.3 抗病毒天然免疫信号转导第20-25页
        1.3.1 TLRs介导的信号转导第21-22页
        1.3.2 RLRs介导的信号转导第22-25页
    1.4 I型干扰素信号通路第25-28页
        1.4.1 干扰素介导的JAK-STAT信号转导第25-26页
        1.4.2 抗病毒效应分子第26-28页
    1.5 NF-κB信号通路第28-31页
        1.5.1 NF-κB/Rel家族第29页
        1.5.2 IκB蛋白家族第29-30页
        1.5.3 IKK蛋白激酶第30-31页
        1.5.4 NF-κB的激活第31页
    1.6 MAPK信号通路与炎症反应第31-33页
第2章 TGEV感染PK-15 细胞的蛋白质组学研究第33-64页
    2.1 研究目的与意义第33页
    2.2 实验材料第33-36页
        2.2.1 细胞、毒株第33页
        2.2.2 主要试剂第33-34页
        2.2.3 抗体及Western blot所需实验材料第34页
        2.2.4 细胞培养基及其配置第34页
        2.2.5 主要缓冲液与相关试剂及其配置第34-36页
        2.2.6 主要实验仪器及设备第36页
        2.2.7 分子生物学信息软件第36页
    2.3 实验方法第36-44页
        2.3.1 猪传染性胃肠炎病毒的增殖第36-37页
        2.3.2 病毒滴度的测定第37页
        2.3.3 用于蛋白质组学分析的细胞样品的制备第37-38页
        2.3.4 全细胞蛋白质的提取第38页
        2.3.5 蛋白质的酶解第38页
        2.3.6 iTRAQ 8 plex试剂标记肽段第38-39页
        2.3.7 SCX分离第39页
        2.3.8 基于Triple TOF 5600 的LC -MSMS分析第39页
        2.3.9 生物信息学分析第39-41页
        2.3.10 RNA的提取及实时荧光定量RT-PCR第41-43页
        2.3.11 Western blot实验第43-44页
        2.3.12 间接免疫荧光实验与激光共聚焦显微镜观察第44页
    2.4 结果与分析第44-59页
        2.4.1 猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染PK-15 细胞动力学分析第44-45页
        2.4.2 蛋白质的鉴定第45-48页
        2.4.3 蛋白质的定量信息及差异蛋白的筛选第48-49页
        2.4.4 样品间重复性分析第49-50页
        2.4.5 单一肽段(single-peptide)谱图注释第50-51页
        2.4.6 差异蛋白的亚细胞注释第51-52页
        2.4.7 差异蛋白的生物学进程聚类分析第52-54页
        2.4.8 差异蛋白的互作网络分析第54-56页
        2.4.9 差异蛋白的验证第56-58页
        2.4.10 TGEV感染激活JAK-STAT1 信号通路第58-59页
    2.5 讨论第59-64页
        2.5.1 TGEV感染激活JAK-STAT1 信号通路第59-60页
        2.5.2 ARMC10第60-61页
        2.5.3 NHERF1第61-62页
        2.5.4 细胞骨架蛋白第62页
        2.5.5 其他团队的相关研究第62-64页
第3章 TGEV感染诱导炎症反应的分子机制第64-86页
    3.1 研究目的与意义第64页
    3.2 实验材料第64-66页
        3.2.1 细胞、毒株第64页
        3.2.2 载体与质粒第64页
        3.2.3 主要试剂第64-65页
        3.2.4 抗体及Western blot所需实验材料第65页
        3.2.5 细胞培养基及其配置第65页
        3.2.6 主要缓冲液与相关试剂及其配置第65页
        3.2.7 主要实验仪器及设备第65-66页
        3.2.8 分子生物学信息软件第66页
    3.3 实验方法第66-68页
        3.3.1 猪传染性胃肠炎病毒的增殖第66页
        3.3.2 病毒滴度的测定第66-67页
        3.3.3 质粒及siRNA的转染(脂质体介导转染法)第67页
        3.3.4 间接免疫荧光与激光共聚焦显微镜的观察第67-68页
        3.3.5 双荧光素酶检测实验第68页
        3.3.6 细胞毒性检测实验第68页
        3.3.7 RNA的提取及实时荧光定量RT-PCR第68页
        3.3.8 Western blot实验第68页
        3.3.9 统计学方法第68页
    3.4 结果与分析第68-82页
        3.4.1 猪传染性胃肠炎病毒感染激活NF-κB,且与病毒复制密切相关第68-69页
        3.4.2 TGEV感染诱导IκBα 的降解以及p65 的磷酸化与核转移第69-71页
        3.4.3 NF-κB的激活在TGEV感染诱导炎症反应中的作用第71-73页
        3.4.4 TGEV感染激活NF-κB的信号通路第73-78页
        3.4.5 TGEV感染激活JNK1/2 信号通路诱导炎症反应第78-81页
        3.4.6 JNK1/2 信号通路的激活参与TGEV的复制第81-82页
    3.5 讨论第82-86页
        3.5.1 TGEV感染激活NF-κB信号通路第82-84页
        3.5.2 TGEV感染激活JNK信号通路诱导炎症反应第84-86页
第4章 结论第86-87页
参考文献第87-106页
致谢第106-107页
附表第107-123页
个人资料第123-124页

 
 
论文编号BS2810186,这篇论文共124
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