| 缩略语表 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-13页 |
| 英文摘要 | 第13-20页 |
| 前言 | 第21-23页 |
| 文献回顾 | 第23-36页 |
| 第一部分：癌基因PIK3CA和Yap协同促进肝癌的发生 | 第36-73页 |
| 实验一 同时激活PIK3CA和Yap促进小鼠肝癌的快速发生 | 第36-45页 |
| 1 引言 | 第36页 |
| 2 材料与方法 | 第36-38页 |
| 3 实验结果 | 第38-42页 |
| 4 讨论 | 第42-45页 |
| 实验二 PIK3CA/Yap诱导小鼠肝癌的分子生物学特性及机制研究 | 第45-59页 |
| 1 引言 | 第45页 |
| 2 材料与方法 | 第45-50页 |
| 3 实验结果 | 第50-57页 |
| 4 讨论 | 第57-59页 |
| 实验三 PIK3CA和Yap在人体肝癌中共表达 | 第59-66页 |
| 1 引言 | 第59页 |
| 2 材料与方法 | 第59-61页 |
| 3 实验结果 | 第61-64页 |
| 4 讨论 | 第64-66页 |
| 实验四 同时抑制PIK3CA和Yap通路明显抑制人肝细胞癌细胞系和胆管细胞癌细胞系的增殖 | 第66-71页 |
| 1 引言 | 第66页 |
| 2 材料与方法 | 第66-67页 |
| 3 实验结果 | 第67-69页 |
| 4 讨论 | 第69-71页 |
| 小结 | 第71-73页 |
| 第二部分：敲除FASN抑制AKT诱导的肝癌发生 | 第73-110页 |
| 实验一 FASN在小鼠肝脏中不是一个驱动致癌基因 | 第73-78页 |
| 1 引言 | 第73页 |
| 2 材料与方法 | 第73-75页 |
| 3 实验结果 | 第75-76页 |
| 4 讨论 | 第76-78页 |
| 实验二 FASN在AKT诱导小鼠肝脏脂肪沉积和肝癌形成中发挥关键作用 | 第78-91页 |
| 1 引言 | 第78页 |
| 2 材料与方法 | 第78-82页 |
| 3 实验结果 | 第82-89页 |
| 4 讨论 | 第89-91页 |
| 实验三 FASN通过转录后调控Rictor的表达来激活AKT | 第91-103页 |
| 1 引言 | 第91页 |
| 2 材料与方法 | 第91-92页 |
| 3 实验结果 | 第92-101页 |
| 4 讨论 | 第101-103页 |
| 实验四 FASN、p-AKT、Rictor在人肝癌标本中协同高表达 | 第103-108页 |
| 1 引言 | 第103页 |
| 2 材料与方法 | 第103-105页 |
| 3 实验结果 | 第105-106页 |
| 4 讨论 | 第106-108页 |
| 小结 | 第108-110页 |
| 参考文献 | 第110-124页 |
| 个人简历和研究成果 | 第124-128页 |
| 致谢 | 第128-129页 |
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