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浅探高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系
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【中医学 论文下载】摘要: 目的:观察高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。方法:对正常对照组56例及高血压组98例应用超声心动图检测,分别测定左室内径(LAD)、舒张末左室内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度及左室壁厚度(PWT),计算左室肌重、左室肌重指数(LVMI)。分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰,并计算A/E比值,判定为左室舒张功能。结果:高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高,98例高血压组病人中有48例LVH,占49.0%,其中34例二尖瓣下血流A/E>1判定为左室舒张功能减退,占70.8%;而NVLH 50例,二尖瓣下血流A/E>1仅10例,占20.0%,差异有显著性(P<0.05)。说明左室肥厚可使左室舒张功能减低。 关键词: 高血压 左室肥厚 左室舒张功能 血压升高可使左室后负荷增加,使左室收缩阻力增大,久而久之出现左室肥厚。左室肥厚可使左室舒张功能减低,而且常出现在收缩功能障碍之前。我们将探讨高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。 资料与方法 一般资料:正常对照组56例(男女比例30:26),平均年龄56.2±8.0岁(40~60岁),均为来院体检的正常人。高血压组98例(男女比例50:48),平均年龄56.6±9.0岁(42~63岁),病史2~10年,均为住院及门诊患者。高血压诊断采用1998年WHO制定的标准,选择Ⅰ、Ⅱ期高血压患者为研究对象,并除外各种心脏疾患及严重肝、肾、肺疾病及糖尿病等。 检查方法:①应用超声心动图检测,采用HP-2500型诊断仪,频率3.0MHz。测量应用M型超声确定有无左室肥厚,分别测定左室内经(LAD),舒张末左室内经(LVDd),舒张期室间隔厚度及左室壁厚度(PWT),然后按Devereux公式[1]计算左室肌重,左室肌重指数(LVMI)。国人LVMI男性>125g/m2,女性>120g/m2,判定为左室肥厚(LVH),反之为非左室肥厚(NLVH)[2]。②分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰,并计算A/E比值,>1判定为左室舒张功能减退,反之为左室舒张功能正常。 结 果 高血压组比正常对照组LAD、IVST、PWT及LVMI均有增大,说明高血压可导致左室重量指数增加、致左室肥厚。见表1。 高血压组98例中经M型超声心动图测定,并计算LVMI,LVH48例,男女比例29:19,平均病程5.6±0.9年。NLVH50例,男女比例21:29,病程3.9±0.8年。LVH与NLVH二尖瓣下血流A/E值比较P<0.05,差异有显著性。高血压组LVH、NLVH、A/E比较见表2。表1 高血压组LVH、NLVH、A/E值比较 讨 论 高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高,特别LVMI的增加对左室肥厚的判定具有特异性,本组高血压患者LVMI 136±18.2g/m2,高于正常国人标准,判定有左室肥厚存在。高血压引起左室肥厚与血压升高的程度呈正相关。大量的临床资料证实,高血压病人体内儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮均有不同程度的升高[3]。另外,心肌肥厚不仅单个心肌增粗增大,而且胶原纤维及心肌细胞间的基质增多,成为左室肥厚的基础[4]。 98例高血压组病人中有48例LVH,占49.0%,其中34例二尖瓣下血流A/E>1,占70.8%;而NVLH 50例,二尖瓣下血流A/E>1仅10例,占20.0%,差异有显著性(P<0.05)。说明左室肥厚可使左室舒张功能减低,其原因在于心肌细胞增粗增大,胶原纤维及细胞基础增多的同时,使左室舒张的僵硬度增加,从而左室充盈早期充盈血量不足(即E峰降低),左房内残余血量增多,为了维持恒定和必要的心输出量,心房代偿性收缩增加,左室充盈晚期充盈血量增加(A峰升高,A/E增大)。故高血压早期在未出现左室扩张之前出现左房增大。另外,左室肥厚的同时,不伴有心肌间血管及线粒体数目的增多,一方面通过冠状动脉舒张期供血促进心脏舒张的作用没有增加,另一方面由于心肌肥大需氧增加,而肥厚心肌对血管的压迫增加,故心肌处于缺血缺氧状态,导致心肌能量供应障碍,使心肌内钙离子转运障碍,舒张功能进一步减低。 长期高血压可引起左心室肥厚,使左室舒张功能减低,是心血管事件的独立危险因素[5]。如何预防左室肥厚及左室肥厚后的逆转,成为高血压治疗和预防心血管事件的关键。 【参考文献】 1 Derereux RB,Alonso DR,Lutas EM,et al.Echocardiographicassessment of left,Ventricular hypertrophy,Caparison with mecvopsy findlngs,Am.I.Cardio,1986,57:450. 2 吕卓人,黄若文.高血压的心脏并发症.99年中国高血压世纪行专题报道:18-20. 3 卢永晰,黄琳.高血压左室肥厚与外周淋巴结细胞β受体密度的关系.高血压杂志,1998,1:25. 4 张旭日,孙明.肾血管性高血压大鼠左室Ⅰ、Ⅲ型胶原变化及卡托普利治疗的影响.高血压杂志,1998,4:310. 5 单铮铮,戴生明.高血压左室肥厚与心肌癌基因C-fos的表达.高血压杂志,1997:3.
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