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三羟基黄酮抑制血管紧张素Ⅱ诱导腹主动脉瘤形成的机制研究
 
     论文目录
 
目录第3-6页
摘要第6-8页
Abstract第8-9页
前言第10-19页
    1. 腹主动脉瘤的流行病学研究第10页
    2. 腹主动脉瘤的病理生理学机制第10-12页
    3. 腹主动脉瘤的诊断与筛查第12页
        3.1 腹主动脉瘤的症状和体征第12页
        3.2 腹主动脉瘤的影像学检查第12页
    4. 腹主动脉瘤的治疗进展第12-16页
        4.1 药物治疗第12-15页
            4.1.1 他汀类药物第13页
            4.1.2 抗高血压药物第13页
            4.1.3 β受体阻滞剂第13页
            4.1.4 抗血小板药物第13-14页
            4.1.5 新兴药物第14-15页
        4.2 手术治疗第15-16页
            4.2.1 血管内动脉瘤修补术第15-16页
            4.2.2 开腹动脉瘤修补术第16页
    5. 三羟基黄酮是否抑制腹主动脉瘤形成及其机制是本研究的要点第16-19页
        5.1 三羟基黄酮是一种高效的氧自由基清除剂第16-17页
        5.2 三羟基黄酮对于腹主动脉瘤的作用尚无文献报道第17-19页
实验材料第19-20页
    1. 实验用小鼠及饲料第19页
    2. 实验用抗体第19页
    3. 明胶酶谱法用品第19页
    4. 其他主要试剂第19页
    5. 主要仪器设备第19-20页
实验方法第20-30页
    1. Apoe~(-/-)小鼠的鉴定第20页
        1.1 PCR鉴定小鼠第20页
        1.2 Apoe~(-/-)小鼠的传代第20页
    2. AngⅡ诱导Apoe~(-/-)小鼠产生腹主动脉瘤模型的建立第20-22页
        2.1 小鼠皮下埋泵第20-21页
        2.2 MINI-OSMOTIC PUMP的处理第21页
        2.3 BAI腹腔注射第21页
        2.4 动物生存情况的记录第21-22页
        2.5 样本信息收集第22页
    3. 蛋白免疫印迹(Western Blotting)第22-25页
        3.1 小鼠主动脉总蛋白提取第22页
        3.2 蛋白质浓度测定第22-23页
        3.3 聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)第23-24页
            3.3.1 胶的制备第23页
            3.3.2 样品的制备和上样第23页
            3.3.3 电泳第23页
            3.3.4 转膜第23-24页
        3.4 抗原抗体反应第24页
        3.5 辣根过氧化物酶化学发光法检测蛋白(ECL反应)第24页
        3.6 溶液配制第24-25页
    4. 小鼠血流动力学和血液生化学指标的检测第25页
        4.1 血压和心率的检测第25页
        4.2 血脂水平的检测第25页
    5. 免疫组织化学(Immunohistochemistry)第25-26页
        5.1 组织的固定、包埋和切片第25页
        5.2 脱蜡第25页
        5.3 消除内源性过氧化物酶第25-26页
        5.4 抗原修复第26页
        5.5 抗原抗体杂交第26页
        5.6 DAB显色、复染第26页
        5.7 封片、照相第26页
    6. Elastin特异性染色第26页
    7. 苏木素-伊红(H&E)染色第26-27页
    8. 明胶酶谱法(gelatin zymography)检测MMPs酶活性第27-28页
        8.1 小鼠主动脉中MMPs酶活性的检测第27页
        8.2 溶液配制第27-28页
    9. DHE染色检测组织原位ROS产生第28页
        9.1 小鼠主动脉组织冰冻切片第28页
        9.2 DHE染色及分析第28页
    10. 统计学方法第28-30页
实验结果第30-41页
    1 BAI显著抑制AngⅡ诱导的Apoe~(-/-)小鼠腹主动脉瘤形成第30-33页
        1.1 BAI降低Apoe~(-/-)小鼠腹主动脉瘤的发生率第30-31页
        1.2 BAI减低Apoe~(-/-)小鼠腹主动脉瘤的严重程度第31-32页
        1.3 BAI不影响组间血流动力学与血脂水平第32-33页
    2 BAI减少AngⅡ诱导的Apoe~(-/-)小鼠主动脉内ROS的产生第33-34页
    3 BAI抑制AngⅡ诱导的Apoe~(-/-)小鼠主动脉内炎性细胞的浸润第34-35页
    4 BAI抑制AngⅡ诱导的Apoe~(-/-)小鼠主动脉内MMPs的激活第35-37页
        4.1 BAI在小鼠体内下调MMP-2、MMP-9的表达与酶活性第35页
        4.2 BAI在小鼠体内减少主动脉壁弹性纤维的降解第35-37页
    5 BAI下调Apoe~(-/-)小鼠主动脉AT1R的表达从而抑制MAPKs的激活第37-41页
        5.1 BAI在体内水平下调AT1R的表达第37-39页
        5.2 BAI在体内水平抑制MAPKs的激活第39-41页
讨论第41-48页
    1. BAI显著抑制腹主动脉瘤形成第41-43页
        1.1 BAI改善腹主动脉瘤的发生率而不影响死亡率第41-42页
        1.2 BAI降低腹主动脉瘤的严重程度第42-43页
    2. BAI通过多种机制抑制腹主动脉瘤形成第43-46页
        2.1 BAI抑制AngⅡ诱导的血管内氧化应激第43-44页
        2.2 BAI抑制AngⅡ诱导的血管炎症反应第44页
        2.3 BAI抑制AngⅡ诱导的细胞外基质降解第44-46页
    3. BAI通过下调AT1R抑制AngⅡ通路激活第46-47页
        3.1 AngⅡ的生物学效应主要通过结合特异性受体实现第46-47页
        3.2 BAI在主动脉组织中抑制AngⅡ激活JNK和p38-MAPK第47页
    4. 本研究的不足与展望第47-48页
小结第48-49页
参考文献第49-56页
致谢第56-57页
个人简历第57-58页

 
 
论文编号BS3774654,这篇论文共58
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