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雷米普利对原发性高血压病患者微量蛋白尿及其血浆VWF和血清HsCRP

【西药学类毕业论文】摘 要: 目的:探讨雷米普利治疗原发性高血压病患者对患者的血压,微量蛋白尿的疗效以及对血浆血管性假性血友病因子(VWF)和血清高敏C-反应蛋白(HsCRP)水平的影响。方法:选取未经药物治疗的原发性高血压1级患者50例为治疗组,同时选取健康志愿者20例为正常对照组。

摘 要:目的:探讨雷米普利治疗原发性高血压病患者对患者的血压,微量蛋白尿的疗效以及对血浆血管性假性血友病因子(VWF)和血清高敏C-反应蛋白(HsCRP)水平的影响。方法:选取未经药物治疗的原发性高血压1级患者50例为治疗组,同时选取健康志愿者20例为正常对照组。采用雷米普利2.5~5.0 mg,1次/d,治疗前及治疗后测血压,血浆VWF和血清HsCRP水平以及24 h尿蛋白量。结果:经雷米普利治疗后血压、尿蛋白量及血清VWF和HsCRP水平显著下降(P<0.01)。结论:雷米普利不仅可降低原发性高血压患者血压,还能显著降低尿微量白蛋及血浆VWF和血清HsCRP的水平。 作文 /zuowen/
关键词:雷米普利;原发性高血压;尿微量白蛋白排泄量;血浆血管性假性血友病因子(VWF);血清高敏C-反应蛋白(HsCRP)
随着生活水平的改善,我国高血压发病率显著上升,高血压早期可引起肾功能损害,并能引起肾脏小动脉乃至全身小动脉的血管病变,造成血管内皮细胞损伤。高敏C-反应蛋白(hsCRP)是组织受损、炎性反应的标志物。而血浆血管性假性血友病因子(vWF)是血管内皮损伤的重要标志物。我们采用雷米普利治疗原发性高血压患者,观察其尿白蛋白排泄量以及血浆VWF和血清HsCRP水平,现报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料:选取心内科门诊或住院患者,符合1997年ADA和1999WHO诊断标准,诊断为原发性高血压1级患者50例,男31例,女19例,年龄47~71岁,平均(51.5±5.7)岁,病程2~13年, 平均(7.6±2.3)年,所有患者均未经药物治疗,并排除继发性高血压,急性、慢性肾炎,尿路感染、3个月内发生心肌梗死、脑卒中史、严重的肝、肾功能障碍,及对ACEI类药物过敏者。同时选健康体检者20例为正常对照组,男12例,女8例,年龄51~75岁。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 论文网
1.2 方法:于每天早晨给予雷米普利2.5~5.0 mg,1次/d,服药期间未加其他降压药物,治疗前后分别测定血浆中血浆血管性假性血友病因子(vWF)及高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量以及24 h尿蛋白量。1.3 统计学处理:采用SPSS 13.0统计软件处理数据,计量数据以均数±标准差( )表示,组间用t检验进行显著性分析,以P<0.05为差异有统计学意义。2 结果健康对照组血浆vWF浓度为(108.4±86.2)%,血浆hsCRP含量为(1.18±0.52)mg/L。治疗组治疗前24 h尿蛋白量为(1.81±0.23)g/d,血浆vWF浓度为(145.4±41.49)%,血浆hsCR浓度为(3.16±0.91)mg/L。治疗前血浆vWF浓度、血浆hsCR均较正常对照组明显升高(P<0.05),治疗后4周、8周治疗组24 h尿蛋白量分别为(1.43±0.18)g/d,(1.38±0.16)g/d,血浆vWF浓度分别为(121.4±86.2)%,(113.4±75.3)%,血浆hsCR浓度分别为(1.97±0.80)mg/L,(1.46±0.60)mg/L。治疗后后4周、8周24 h尿蛋白量、血浆vWF浓度血浆hsCRP均较治疗前也明显降低(P<0.05),随着治疗时间的延长,其进一步明显下降(P<0.05)。治疗后4周、8周治疗组血压较治疗前也明显降低,详见表1。表1 治疗前后24 h尿蛋白量、血清vWF、hsCRP、血压水平( ) 开题报告 /html/lunwenzhidao/kaitibaogao/
比较项目
24 h尿蛋白量
vWF(%) 开题报告 /html/lunwenzhidao/kaitibaogao/
hsCRP(mg/L)
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75.31±7.32
注:与正常对照组比较,①P<0.05;与同组治疗前比较,②P<0.05;1 mm Hg=0.1333 kPa3 讨论高血压是严重威胁人类健康的疾患,目前降压药物较多。雷米普利(Ramipril)是一种ACEI类的口服抗高血压药物,经胃肠道吸收后在肝脏水解成有活性的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂—雷米普利拉而发挥作用,通过抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ,且不灭活缓肌肽,致外周血管扩张和血管阻力下降,从而产生有益的血流动力学效应而降低血压,具有吸收迅速、排泄缓慢、半衰期长、降压作用持续时间长的特性。研究证明,长期应用ACEI治疗,可以改善血管内皮功能,使高血压患者的动脉中层/腔径比值正常化,显著降低血压,减少继发于高血压的心、脑、肾等血管病变的发生,能有效延缓伴有蛋白尿患者的肾脏病变的进展[1]。肾功能损害是EH最常见的并发症之一,是高血压性肾损害的主要病因。然后出现蛋白尿,表明肾小球已发生了病变。尿蛋白排泄量增加是肾脏损害最早和最主要的临床现象。表明肾小动脉硬化致肾小球滤过重吸收功能损害。蛋白尿的程度一般为轻到中度(+或++),24 h尿蛋白定量一般不超过2 g,但有少数患者有大量蛋白尿。有研究报道即使肾小球滤过率轻度下降,肌酐清除率正常时,尿α1-MG已较健康人明显升高,而尿β2-MG则仍可正常,故认为α1-MG较β2-MG更具有早期肾功能损害的诊断价值[2]。而ACEI类抗高血压药物是对肾脏有保护作用的降压药,可以降低肾小球内的压力,减轻肾脏的工作量,并且具有抗炎、抗纤维化的作用,能保护肾脏,减缓高血压肾病发展成为尿毒症速度。 作文 /zuowen/ ACEI对肾脏的保护作用主要通过抑制血浆及组织中的血管紧张素转换酶(ACE),减少血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的产生,从而抑制由血管紧张素导致的一系列病理生理过程。ACEI的作用机制可概括为[3]:①改善肾小球血流动力学,ACEI可通过减少AngⅡ产生及抑制缓激肽降解来扩张出球动脉,降低肾内压力,从而减轻肾小球损伤;②抑制肾组织局部各种细胞因子,如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)的产生。上述细胞因子能刺激肾细胞增殖、肥大和细胞外基质的产生;③抑制肾小球系膜细胞、纤维母细胞的过度增生及肥大,减轻肾间质纤维化的过程;④减少肾小球滤过膜孔径,改善滤过膜的电荷分布,减少蛋白尿及尿蛋白排泄对肾小管间质的损伤。已有研究结果表明:应用ACEI能减轻AngⅡ诱导的大鼠肾小球硬化病理改变。有研究结果显示,雷米普利和依那普利均能显著降低尿白蛋白和α1-MG、β2-MG的排泄,尤其是减少α1-MG的作用更强[4-5]。因此原发性高血压时应用ACEI对延缓肾功能损害的进展是有益的。本研究显示,应用雷米普利治疗后,24 h尿蛋白定量较治疗前明显降低(P<0.05)。高敏C-反应蛋白 代写论文

可参与局部和全身炎性反应,损伤血管内皮细胞,使血管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱,血管阻力增加,在正常情况下仅有微量存在于血清中。在炎性反应状态下或组织损伤坏死时,血浆hsCRP含量则显著增高。既往研

可参与局部和全身炎性反应,损伤血管内皮细胞,使血管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱,血管阻力增加,在正常情况下仅有微量存在于血清中。在炎性反应状态下或组织损伤坏死时,血浆hsCRP含量则显著增高。既往研究表明高血压患者中hsCRP明显增高,提示高血压患者存在炎性反应及组织损伤坏死[6]。高浓度血浆hsCRP还可促进血管内皮细胞增生、迁移、动脉内膜增厚,促进动脉粥样硬化的形成发展,导致血管重构,阻力增加。vWF是一种高分子量糖蛋白,由血管内皮细胞分泌的调节因子,合成后一部分储存在内皮细胞小体中,仅在内皮细胞损伤时释放至血浆,故血浆vWF是血管内皮受损的标志物之一。高血压早期由于血管应力作用,造成血管内皮细胞损伤,加上高凝状态等其他血管因素,致使血管内皮分泌和释放vWF增加。有研究表明高血压患者血浆vWF水平明显升高,且水平在一定程度上与高血压的严重程度相关[6]。本研究显示,原发性高血压1级患者虽无明显临床并发症,但24 h尿白蛋白、血浆vWF及hsCRP的水平与健康人相比,差异均有统计学意义(P<0.05),具有肾功能损伤,及发生动脉粥样硬化的威胁。雷米普利既可降低原发高血压病患者的血压,又能降低尿白蛋白的排泄,并能有效降低血清vWF及hsCRP的水平,从而起到肾脏保护作用,并预防动脉粥样硬化发生。 论文网 4 参考文献[1] Thachil J.Themalignant hypertension thromboticmicroangiopa thy link[J].Hypertension,2008,52(4):32.[2] Vanden Born BJ,Vander Hoeven NV,Groot E,et al.Associationbetween thrombotic microangiopathy and reduced ADAMTS13activityin malignant hypertension[J].Hypertension,2008,51(4):862.[3] 曾志羽,刘 倩,郑慧蕾,等.高血压病患者血浆血管性血友病因子及其裂解酶的变化[J].广西医科大学学报,2009,26(3):346.[4] 丁 敏.慢性肾病患者血浆vWF与vWF裂解酶的检测及其影响因素分析[D].苏州大学,2007,36(4):120.[5] 刘 靖,汤中敏,范 倩,等.高血压患者炎性因子、假性血友病因子水平与代谢综合征[J].中华高血压杂志,2007,15(10):849.[6] 向小卫,汤 彦,雷明慧,等.vWF,hsCRP与高血压发病的相关关系[J].中华医学研究杂志,2006,6(4):420.[收稿日期:2012-03-09 编校:苏建东] 论文网
作文 /zuowen/


 
 
 
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