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当前位置:教育论文中心首页--硕士论文--急性髓系白血病发病分子机制及靶向治疗的研究
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急性髓系白血病发病分子机制及靶向治疗的研究
 
     论文目录
 
摘要第4-8页
Abstract第8-13页
第一部分 Dnmt3a R878H 突变基因条件性敲入诱发小鼠急性髓系白血病第17-45页
    1.1 绪论第17-19页
    1.2 材料和方法第19-26页
        1.2.1 主要试剂与抗体第19页
        1.2.2 Dnmt3a R878H条件性敲入小鼠模型构建第19-20页
        1.2.3 基因敲入/野生型(KI/WT)小鼠鉴定方案第20-21页
        1.2.4 KI小鼠的繁殖与诱导第21页
        1.2.5 小鼠流式细胞分析及分选第21-22页
        1.2.6 细胞甩片及瑞氏-吉姆萨染色第22页
        1.2.7 骨髓移植小鼠模型构建第22-23页
        1.2.8 RNA的提取第23页
        1.2.9 RNA逆转录第23-24页
        1.2.10 实时定量PCR(Real-time PCR)第24页
        1.2.11 克隆形成实验第24-25页
        1.2.12 细胞活力检测第25页
        1.2.13 细胞株si RNA干扰实验第25-26页
        1.2.14 RNA测序第26页
        1.2.15 DNA甲基化测序第26页
    1.3 结果第26-42页
        1.3.1 Dnmt3a R878H突变条件性敲入小鼠模型第26-27页
        1.3.2 Dnmt3a R878H突变诱发小鼠急性髓系白血病第27-29页
        1.3.3 Dnmt3a_(R878H/WT)小鼠的LSKs是白血病起源细胞第29-31页
        1.3.4 Dnmt3a R878H突变小鼠Gr-1+细胞转录谱第31-33页
        1.3.5 Dnmt3a R878H突变通过活化m TOR上调CDK1蛋白第33-35页
        1.3.6 Dnmt3a R878H突变调控m TOR基因DNA低甲基化第35-38页
        1.3.7 Rapamycin可延长Dnmt3a R878H突变白血病小鼠的生存期第38-40页
        1.3.8 Rapamycin抑制DNMT3A突变的原代患者白血病细胞增殖第40-42页
    1.4 讨论第42-44页
    1.5 结论第44-45页
第二部分 RNA 解旋酶 RIG-I 通过结合 RNF138 调控髓系分化第45-70页
    2.1 绪论第45-47页
    2.2 实验材料与方法第47-59页
        2.2.1 主要试剂第47页
        2.2.2 抗体第47页
        2.2.3 细胞株及其培养方法第47-48页
        2.2.4 药物及缓冲液的配制第48页
        2.2.5 RNA结合蛋白免疫沉淀第48-49页
        2.2.6 RNA pull-down第49-52页
        2.2.7 RNA的提取与c DNA的合成第52页
        2.2.8 实时定量PCR(Real-time PCR)引物第52-53页
        2.2.9 免疫沉淀(Immunoprecipitation,IP)第53页
        2.2.10 蛋白质印迹实验(Western blot)第53-55页
        2.2.11 过表达稳转株的构建第55-58页
        2.2.12 流式细胞分选第58-59页
        2.2.13 统计学分析第59页
    2.3 实验结果第59-68页
        2.3.1 RIG-I在AML细胞诱导分化过程中高表达第59-60页
        2.3.2 RIG-I可与内源性RNF138基因的m RNA结合第60-63页
        2.3.3 RIG-I可下调RNF138的m RNA及蛋白表达水平第63-65页
        2.3.4 RIG-I通过与RNF138结合而上调其靶蛋白LEF1的表达水平第65-66页
        2.3.5 RNF138在正常小鼠造血分化过程中的表达情况第66-67页
        2.3.6 过表达RNF138对RIG-I引起的分化作用的影响第67-68页
    2.4 讨论第68-69页
    2.5 结论第69-70页
第三部分 高三尖杉酯碱联合尼洛替尼治疗 M2b 型急性髓系白血病第70-77页
    3.1 绪论第70-71页
    3.2 材料与方法第71-72页
        3.2.1 主要试剂与抗体第71页
        3.2.2 药物在白血病小鼠模型上作用效果的研究第71-72页
        3.2.3 统计学分析第72页
    3.3 结果第72-75页
        3.3.1 HHT和Nilotinib能抑制AML-M2b白血病细胞Kasumi-1 的生长第72-73页
        3.3.2 HHT和Nilotinib对C-KIT和凋亡相关蛋白的作用第73页
        3.3.3 联合应用HHT和Nilotinib能协同抑制Kasumi-1 细胞的增殖第73-74页
        3.3.4 HHT和Nilotinib对AML-M2b白血病小鼠的作用效果第74-75页
    3.4 讨论第75-76页
    3.5 结论第76-77页
参考文献第77-86页
致谢第86-88页
攻读硕士学位期间已发表或录用的论文第88-89页

 
 
论文编号BS4237591,这篇论文共89
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