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当前位置:教育论文中心首页--博士论文--叶酸调控神经干细胞增殖分化和凋亡对脑梗死大鼠的神经保护作用机制研究
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叶酸调控神经干细胞增殖分化和凋亡对脑梗死大鼠的神经保护作用机制研究
 
     论文目录
 
中文摘要第1-7页
Abstract第7-14页
缩略语/符号说明第14-16页
前言第16-20页
 研究现状、成果第16-19页
 研究目的、方法第19-20页
一、叶酸对脑梗死大鼠内源性NSCs增殖分化的作用第20-55页
   ·对象与方法第20-34页
     ·实验材料第20-25页
     ·方法第25-33页
     ·统计分析第33-34页
   ·结果第34-47页
     ·叶酸对脑梗死大鼠血清叶酸含量的影响第34页
     ·叶酸对脑梗死大鼠血浆Hcy水平的影响第34-35页
     ·叶酸对脑梗死大鼠神经功能的影响第35-36页
     ·叶酸对脑梗死大鼠认知能力的影响第36-37页
     ·叶酸对脑梗死大鼠脑组织含水量的影响第37页
     ·叶酸对脑梗死大鼠脑梗死体积的影响第37-38页
     ·叶酸对脑梗死大鼠脑组织形态的影响第38-39页
     ·叶酸对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响第39-40页
     ·叶酸对脑梗死大鼠内源性NSCs增殖的影响第40-42页
     ·叶酸对脑梗死大鼠内源性NSCs分化的影响第42-47页
   ·讨论第47-54页
     ·叶酸对脑梗死大鼠的神经保护作用第47-48页
     ·神经干细胞增殖分化的鉴定第48-50页
     ·神经干细胞与局灶性脑梗死第50-51页
     ·叶酸对脑梗死大鼠内源性NSCs增殖分化的影响第51-53页
     ·叶酸对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响第53-54页
   ·小结第54-55页
二、叶酸对脑梗死大鼠内源性NSCs增殖分化作用机制研究第55-85页
   ·对象与方法第55-59页
     ·实验材料第55-56页
     ·方法第56-58页
     ·统计分析第58-59页
   ·结果第59-78页
     ·叶酸对脑梗死大鼠脑组织Notch信号通路相关基因mRNA表达的影响第59-71页
     ·叶酸对脑梗死大鼠脑组织Notch通路相关蛋白表达的影响第71-74页
     ·叶酸通过ERK通路对脑梗死大鼠NSCs增殖的影响第74-78页
   ·讨论第78-84页
     ·Notch信号通路在叶酸影响脑梗死大鼠NSCs增殖分化中的作用第78-82页
     ·ERK信号通路在叶酸影响脑梗死大鼠NSCs增殖中的作用第82-84页
   ·小结第84-85页
三、叶酸对体外缺氧NSCs增殖分化和凋亡的作用第85-102页
   ·对象与方法第85-90页
     ·实验材料第85-87页
     ·方法第87-89页
     ·统计分析第89-90页
   ·结果第90-97页
     ·NSCs培养鉴定第90-91页
     ·叶酸对缺氧损伤NSCs形态的影响第91页
     ·叶酸对缺氧损伤NSCs增殖的影响第91-94页
     ·叶酸对缺氧损伤NSCs分化的影响第94-95页
     ·叶酸对缺氧损伤NSCs凋亡的影响第95-97页
   ·讨论第97-101页
     ·缺氧损伤模型的建立第97-98页
     ·叶酸对缺氧NSCs增殖分化的影响第98-100页
     ·叶酸对缺氧NSCs凋亡的影响第100-101页
   ·小结第101-102页
四、叶酸对体外缺氧NSCs增殖分化和凋亡调控机制研究第102-137页
   ·对象与方法第102-112页
     ·实验材料第102-103页
     ·方法第103-111页
     ·统计分析第111-112页
   ·结果第112-129页
     ·叶酸对缺氧NSCs Notch通路相关基因mRNA表达的影响第112-116页
     ·叶酸对缺氧NSCs Notch通路相关蛋白表达的影响第116-119页
     ·叶酸通过ERK通路对缺氧NSCs增殖的影响第119-122页
     ·叶酸对缺氧NSCs凋亡影响的作用机制第122-129页
   ·讨论第129-135页
     ·Notch信号通路在叶酸对缺氧损伤NSCs增殖分化影响中的作用第129-131页
     ·ERK信号通路在叶酸对缺氧损伤NSCs增殖影响中的作用第131页
     ·线粒体途径在叶酸对缺氧损伤NSCs凋亡影响中的作用第131-135页
   ·小结第135-137页
全文结论第137-138页
论文创新点第138-139页
参考文献第139-151页
发表论文和参加科研情况说明第151-153页
综述第153-179页
 参考文献第172-179页
致谢第179页

 
 
论文编号BS2144,这篇论文共179
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