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虎杖苷通过SIRT1/PGC-1α通路改善糖尿病大鼠心肌损伤和胰岛素抵抗的机制研究

论文目录

摘要	第3-5页
abstract	第5-7页
引言	第10-11页
文献研究	第11-16页
1 糖尿病心肌病的形成机制	第11-13页
1.1 心肌纤维化	第11页
1.2 脂代谢紊乱	第11-12页
1.3 氧化应激	第12页
1.4 线粒体功能障碍	第12-13页
2 IR与糖尿病心肌损伤	第13页
3 SIRT1/PGC-1α通路研究概况	第13-14页
4 虎杖苷的药理学研究进展	第14-16页
实验研究	第16-43页
1 实验材料	第16-18页
1.1 实验动物	第16页
1.2 主要仪器设备	第16-17页
1.3 主要试剂及药品	第17-18页
1.4 溶液的配制方法	第18页
2 实验方法	第18-23页
2.1 实验动物模型的建立	第18-19页
2.2 动物分组及给药	第19页
2.3 动物一般状态观察	第19页
2.4 标本的收取	第19页
2.5 血清指标的测定	第19-20页
2.6 苏木素伊红(HE)染色	第20页
2.7 天狼星红染色	第20页
2.8 免疫组织化学法检测	第20-21页
2.9 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测	第21-23页
2.10 统计学分析	第23页
3 实验结果	第23-40页
3.1 T2DM模型的建立及PD对糖尿病大鼠多参数影响	第23-27页
3.2 PD改善糖尿病大鼠血脂水平	第27-28页
3.3 PD改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗指数	第28-29页
3.4 PD改善糖尿病大鼠心肌形态	第29页
3.5 PD改善T2DM诱导的心肌纤维化	第29-33页
3.6 PD对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响	第33-34页
3.7 PD对糖尿病大鼠心肌中IRS1 的影响	第34-36页
3.8 PD对核呼吸因子-1(NRF-1)的影响	第36-37页
3.9 PD对糖尿病大鼠心肌SIRT1/PGC-1α信号通路的影响	第37-40页
4 讨论	第40-43页
结语	第43-44页
参考文献	第44-52页
附录	第52-54页
致谢	第54-55页
在学期间主要研究成果	第55页

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