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与睾丸高表达蛋白质RNF138相互作用的蛋白激酶NLK的功能研究和睾丸特异表达蛋白质RSA-14-44的功能研究
 
     论文目录
 
中文摘要第1-8页
Abstract第8-11页
材料与方法第11-43页
第一部分 与睾丸高表达蛋白质RNF138相互作用的蛋白激酶NLK的功能研究第43-87页
 前言第44-47页
 实验结果第47-75页
  1. NLK是一种进化上高度保守的蛋白激酶第47-50页
  2. NLK在小鼠不同组织中的表达第50-51页
  3. NLK在不同物种来源细胞系中的表达第51页
  4. NLK与Smad3之间存在相互作用第51-57页
  5. Smad3结合NLK的蛋白质结构基础第57-59页
  6. NLK对Smad3介导的TGF-β信号通路的调节第59-68页
  7. NLK与肿瘤发生的相互关系第68-75页
 讨论第75-82页
  1. 进化上高度保守的NLK是一个具有特殊结构的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶第75-77页
  2. NLK与Smad3之间的相互作用第77-78页
  3. NLK抑制Smad3介导的转录反应第78页
  4. NLK与细胞凋亡第78-79页
  5. NLK与细胞增殖第79-80页
  6. NLK,一个尚待揭示的基因表达调节枢纽第80-82页
 参考文献第82-87页
第二部分 睾丸特异表达蛋白质RSA-14-44的功能研究第87-102页
 前言第88-91页
 实验结果第91-96页
  1. RSA-14-44与PSMB5在MCF-7细胞中部分共定位第91-92页
  2. 190位半胱氨酸对RSA-14-44蛋白定位的影响第92-94页
  3. RSA-14-44对PMSB5前体稳定性的影响第94-96页
 讨论第96-99页
  1. RSA-14-44促进蛋白酶体催化亚基PSMB5前体降解第96页
  2. RSA-14-44影响睾丸中蛋白酶体的组装第96-99页
 参考文献第99-102页
结论第102-103页
附录:英汉名词对照第103-104页
综述:TGF-β/Smad信号通路的负调控第104-116页
 参考文献第112-116页
在读期间论文与会议摘要写作情况第116-117页
致谢第117页

 
 
论文编号BS526807,这篇论文共117
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