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环境毒性物质MPTP导致多巴胺能神经元损伤机理研究
 
     论文目录
 
摘要第1-7页
Abstract第7-11页
缩略语索引第11-19页
插图和附表清单第19-21页
第一章 绪论第21-44页
   ·帕金森病第21-28页
     ·简介第21页
     ·帕金森病的表现及治疗第21-23页
     ·帕金森病模型第23-24页
     ·帕金森病发病机制第24-28页
   ·内质网应激第28-34页
     ·内质网应激诱导物第28-29页
     ·内质网分子伴侣第29页
     ·内质网应激应答反应第29-34页
   ·硫氧还蛋白第34-39页
     ·硫氧还蛋白的结构第34-35页
     ·硫氧还蛋白的分布、分类及亚细胞定位第35页
     ·硫氧还蛋白的生物学功能第35-39页
   ·PI3K/Akt/GSK-3β信号通路第39-41页
   ·本论文研究的目的、意义及研究策略第41-44页
第二章 MPP~+诱导神经元凋亡和内质网应激第44-59页
   ·引言第44-45页
   ·实验方案第45页
   ·材料和方法第45-53页
     ·PC12细胞第45页
     ·实验药物第45页
     ·实验试剂第45-47页
     ·实验仪器设备第47-48页
     ·试剂配方第48-50页
     ·实验方法第50-53页
   ·结果与分析第53-57页
     ·MPP~+诱导细胞凋亡第53-54页
     ·MPP~+诱导PC12细胞内质网应激第54-56页
     ·MPP~+诱导内质网应激分子标记的时序关系第56-57页
   ·讨论第57-59页
第三章 PI3K/Akt/GSK-3β参与了 MPP~+诱导的内质网应激第59-68页
   ·引言第59页
   ·实验方案第59-60页
   ·材料和方法第60-61页
     ·实验试剂第60页
     ·试剂配方第60-61页
   ·结果与分析第61-66页
     ·NGF和LiCl抑制MPP~+引起的PC12细胞损伤第61-62页
     ·NGF和LiCl抑制MPP~+诱导的内质网应激第62-64页
     ·MPP~+下调Akt和GSK-3β的磷酸化水平第64-65页
     ·NGF抑制GSK-3β的活化第65-66页
   ·讨论第66-68页
第四章 硫氧还蛋白抵抗MPP~+诱导的内质网应激第68-76页
   ·引言第68-69页
   ·实验方案第69-71页
     ·实验药物第69-70页
     ·实验方法第70-71页
   ·结果与分析第71-74页
     ·Trx低表达对MPP~+诱导的内质网应激影响第71-73页
     ·Trx高表达对MPP~+诱导的内质网应激影响第73-74页
   ·讨论第74-76页
第五章 硫氧还蛋白诱导物PTS抵抗MPTP诱导的神经毒性第76-86页
   ·引言第76页
   ·实验方案第76-77页
   ·材料和方法第77-78页
     ·试剂第77页
     ·实验动物第77页
     ·实验方法第77-78页
   ·结果与分析第78-84页
     ·PTS保护MPP~+引起的细胞损伤第78页
     ·PTS减轻MPTP引起的行为损伤第78-80页
     ·PTS预防MPTP诱导的多巴胺能神经元丢失第80页
     ·PTS抑制MPTP引起的Trx耗竭第80-81页
     ·PTS抑制MPTP诱导的细胞凋亡第81-82页
     ·PTS不能抑制MPTP诱导的caspase-12活化第82-83页
     ·PTS抑制MPTP引起的COX-2过表达第83-84页
   ·讨论第84-86页
第六章 总结与展望第86-91页
致谢第91-93页
参考文献第93-113页
附录A第113-114页

 
 
论文编号BS2109,这篇论文共114
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