致谢 | 第5-6页 |
摘要 | 第6-8页 |
Abstract | 第8-10页 |
1 引言 | 第13-16页 |
2 宿主miR-138通过调节宿主基因表达促进单纯疱疹病毒Ⅰ型潜伏 | 第16-46页 |
2.1 材料与方法 | 第16-27页 |
2.1.1 实验材料 | 第16页 |
2.1.2 实验方法 | 第16-27页 |
2.2 实验结果 | 第27-46页 |
2.2.1 筛选基因表达被抑制时对病毒复制水平起抑制作用的宿主基因 | 第27-32页 |
2.2.2 筛选在基因过表达时对病毒复制起促进作用的宿主基因 | 第32-39页 |
2.2.3 深入验证miR-138靶向Foxc1和Oct-1进而影响病毒复制水平 | 第39-43页 |
2.2.4 miR-138在Foxc1敲除的Neuro-2A细胞中减弱了对病毒的抑制作用 | 第43-46页 |
3 miR-138对单纯疱疹病毒Ⅱ型ICPO 3'UTR的靶向作用及保守性分析 | 第46-54页 |
3.1 材料与方法 | 第46-50页 |
3.1.1 实验材料 | 第46页 |
3.1.2 实验方法 | 第46-50页 |
3.2 实验结果 | 第50-54页 |
3.2.1 miR-138在单纯疱疹病毒Ⅱ型ICPO 3'UTR存在一个靶位点 | 第50页 |
3.2.2 miR-138对单纯疱疹病毒Ⅱ型ICPO 3'UTR的靶向作用具有高度保守性 | 第50-51页 |
3.2.3 应用CRISPR/Cas9系统未能对单纯疱疹病毒Ⅱ型ICPO 3'UTR miR-138靶位点进行有效突变 | 第51-52页 |
3.2.4 应用CRISPR/Cas9系统在单纯疱疹病毒Ⅱ型中插入绿色荧光蛋白 | 第52-54页 |
4 在HSV-1潜伏感染的小鼠神经元的高表达宿主基因中筛选影响病毒复制的基因 | 第54-56页 |
4.1 材料与方法 | 第54页 |
4.1.1 实验材料 | 第54页 |
4.1.2 实验方法 | 第54页 |
4.2 实验结果 | 第54-56页 |
4.2.1 Gprc5a和Egr1在过表达情况下对单纯疱疹病毒有抑制作用 | 第54-56页 |
5 讨论与结论 | 第56-60页 |
综述 单纯疱疹病毒潜伏与激活机制的研究进展 | 第60-69页 |
引言 | 第60-61页 |
1 单纯疱疹病毒潜伏感染的建立 | 第61-65页 |
1.1 抑制裂解基因的表达 | 第62-64页 |
1.2 病毒裂解基因的染色质沉默 | 第64-65页 |
1.3 免疫系统的控制 | 第65页 |
2 单纯疱疹病毒激活机制 | 第65-66页 |
2.1 转录延伸因子与HSV激活的过程 | 第65-66页 |
2.2 染色质激活与HSV激活的过程 | 第66页 |
2.3 LAT基因与HSV激活的过程 | 第66页 |
2.4 HSV激活与细胞凋亡 | 第66页 |
3 展望 | 第66-69页 |
参考文献 | 第69-75页 |
附录 | 第75-78页 |
攻读硕士期间主要简历 | 第78页 |