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血小板白细胞聚集体及其临床意义
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【护理中医学论文】【关键词】 血小板白细胞聚集体 影响因素 抗血小板药物 临床治疗近年来,心脑血管疾病的发生率有着明显的增高,其中许多病理生理方面的因素需要去探讨。血小板白细胞聚集体(platelet-leukocyte aggregates,PLA)作为一种影响血栓形成的因素,近几年逐渐引起国内外心脑血管病专家的重视。研究PLA的发生机制有利于加深对疾病本身的认识,指导疾病的诊断和治疗,有利于对疾病本身的监测,形成更深层次的疾病预警。 1 PLA的发生机制 研究表明,血小板和白细胞分别活化后,其表面的黏附分子增加,黏附分子通过配体相互结合和(或)通过纤维蛋白原在黏附分子之间的桥接作用形成PLA。血小板活化后,血小板膜表面的P-选择素和糖蛋白(GP)IIb/IIIa的表达增加。P-选择素即CD62P,是一种跨膜糖蛋白,主要存在于活化血小板的α颗粒和内皮细胞的Weibel-Palade小体(Weibel-Palade body,WPB),伴随着血小板活化,P-选择素迅速定位于活化血小板的表面。 P-选择素糖蛋白受体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1, PSGL-1),也是一种跨膜糖蛋白,其作为P-选择素的结合配体,几乎表达于所有白细胞的表面。 体内外实验已经证实,PSGL-1是唯一与P-选择素具有高亲和力的配体,且抗PSGL-1单克隆抗体可以完全阻断血流状态下白细胞在表达P-选择素细胞上的滚动以及静止状态下白细胞与表达P-选择素细胞的黏附[3]。活化血小板可以通过表面的P-选择素和白细胞表面的PSGL-1结合形成PLA。此外,白细胞表面的黏附受体Mac-1(CD11b/CD18)和血小板表面的GPIIb/IIIa分别与纤维蛋白原形成桥接作用,从而也形成PLA[4]。已有临床研究表明,PLA尤其是血小板-单核细胞聚集体(platelet monocyte aggregates, PMA)可以作为评价血小板活化的指标。Michelson等[1,5]的研究表明,PMA在评价血小板活化方面与P-
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