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脂蛋白脂肪酶基因与动脉粥样硬化

【中药师论文】【关键词】 脂蛋白 脂肪酶基因 动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是缺血性心脑血管疾病重要的病理生理基础,其危险因素包括高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、肥胖、高血压和家族史等,但确切的病因和发病机制尚未完全明了。目前许多研究脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)基因与AS的发生和发展密切相关,本文对近几年的研究介绍如下。
  1 脂蛋白脂肪酶概述
脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase LPL),全称为三脂酰甘油蛋白脂酰基水解酶,习惯上称为脂蛋白脂肪酶[1]。成熟的LPL是由448个氨基酸组成的糖蛋白,分子量为65000,LPL主要由脂肪细胞、心肌、骨骼肌等肝外实质细胞合成分泌、释放入血后,借助硫酸肝素等葡糖胺聚糖结合在毛细血管内皮上,活性形式为通过非共价键结合形成的同二聚体,其催化中心由Ser132、Asp156、His241组成。载脂蛋白CⅡ为LPL的激活剂[1]。
LPL的主要生理功能是水解血液中富含甘油三酯(triglyceride,TG)脂蛋白中的三脂酰甘油,生成的甘油、脂肪酸可供组织氧化分解并提供能量。它在乳糜微粒(chylomicron,CM)和极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)的分解代谢中具有关键性作用[2]。
乳糜微粒(CM)是运输外源性甘油三酯及胆固醇酯的主要形式。脂肪消化吸收时小肠黏膜再合成的甘油三酯,连同合成及吸收的磷脂及胆固醇,加上载脂蛋白(apo)B48A1 AIV AⅡ等形成新生的CM。新生CM经淋巴管进入血液,从高密度脂蛋白(HDL)获得apoC及E,并将部分apoAI AIV AⅡ转移给HDL形成成熟的CM。新生CM获得apoC后,其中的apoCⅡ激活肌肉、心及脂肪组织毛细血管内皮细胞表面的LPL。LPL使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解,产生甘油、脂肪酸及溶血卵磷脂等。apoCⅡ是LPL不可缺少的激活剂,使其活性增加10~50倍。在LPL的反复作用下,CM
 
 
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