| 阿司匹林调节小鼠移植性肝癌的基因表达
| | 评职论文 作者：赵勇 章必成 朱宇泽 欧武陵 饶智国 高建飞 杜光祖
【摘要】 目的评职论文： 观察阿司匹林调节小鼠H22 移植性肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)和p53的评职论文表达,探讨该药抑制肿瘤的作用机制. 方法： 昆明种雄性小鼠60 只，按随机分组为A~ F 6 组；A ~E 组于前肢右腋皮下接种H22 肿瘤细胞悬液(1×1010/L)0.12 mL, 24 h 后灌胃给药. A~C组分别给予80 g/L， 40 g/L， 20 g/L阿司匹林1 mL，D 组予20 g/L 5FU 1 mL,E组予生理盐水1 mL，每日1 次，连续用药10 d,停药24 h ,称质量并处死动物,剥取瘤块称质量,计算出肿瘤生长抑制率,用免疫组化法检测癌细胞中VEGF和p53蛋白的表达. F 组予饲料及水分正常饲养. 结果： A，B，C，D组均有明显的抑瘤作用（分别为49.84%， 23.89%， 29.07%， 54.63%）,其中以A组和D组的抑瘤作用最明显(与B,C组比较P<0.05) . 造模各组动物的肝癌细胞中均见VEGF 和p53阳性染色,但阳性表达程度不同,与B，C，E 组比较, 阿司匹林大剂量（A）组和5FU(D)组可降低肝癌细胞中VEGF，p53的阳性表达(P<0.05). 结论： 阿司匹林对小鼠H22 移植性肝癌有抑瘤作用,抑制肿瘤生长的机制可能与下调VEGF和p53的水平有关.
【关键词】 阿司匹林 H22 癌 肝细胞 血管内皮生长因子类 基因 p53
0引言
不少学者认为在肿瘤发生、发展和转移的各阶段, 至少有两个或两个以上功能不同异常激活的癌基因各自发挥不同作用, 并在时间和空间上相互配合，突变的p53基因增强了蛋白激酶C对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的诱导［1］. 肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一, 估计每年新发患者在10万以上,死亡率高,生存期短,其发病机制尚不完全清楚. 因此, 研究VEGF,p53与肝癌发生的关系具有一定的意义［2］. 阿司匹林可调节很多基因的表达，我们研究了阿司匹林对肝癌细胞内的VEGF，p53表达的影响.
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