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硫酸镍致大鼠睾丸细胞线粒体及微粒体损伤

【关键词】  硫酸镍;睾丸;线粒体;微粒体;氧化应激
  摘要: 目的评职论文下载  从氧化应激角度探讨硫酸镍(NiSO4)对大鼠睾丸细胞线粒体及微粒体的评职论文下载毒性作用。方法  健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:生理盐水(NS)组,硫酸镍(NiSO4)125,250,500mg/kg组,等容积腹腔注射染毒,1次/d,连续30d。制备睾丸组织匀浆,离心提取线粒体和微粒体,采用分光光度法检测睾丸细胞线粒体及微粒体中脂质过氧化物(LPO)、总抗氧化能力(TAOC)、活性氧(ROS)水平的变化。结果  染毒组与对照组比较,大鼠睾丸脏器系数无明显变化(P>005)。镍可引起睾丸组织中LPO、ROS含量升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<005);各染毒组TTOC均低于对照组(P<005)。结论  镍对大鼠睾丸细胞的损伤可能与其所致的睾丸细胞线粒体及微粒体氧化应激效应增强有关。
  关键词: 硫酸镍;睾丸;线粒体;微粒体;氧化应激
  Oxidative damage of mitochondria and micriosome in testis cells induced by nickel sulfate in rats 
  Abstract: Objective  To explore the mitochondria and microsome of testis cells caused by nickel sulfate in rate.Methods  Thirtytwo male Wistar rats with sexual maturation were divided into four groups randomly,and three groups of rats were administrated intraperitoneally with nickel sulfate daily at doses 125,250,500 mg/kg respectively for 30 days,but the control group was administrated with saline in same volume according to the ratsweight.The mitochondria and microsome of testis cells were prepared by centrifugation technique to detect the levels of lipid peroxidation (LPO),total antioxide capacity (T-AOC),reactive oxygen species (ROS) in spectrophotometry.Results  The organ coefficient of testis exposed to NiSO4 had no change compared wth the control group(P<005).The LPO and ROS contents in testis of exposure groups were higher than that of control group(P>005),but the T-AOC levels of the exposure groups were decreased compared with the control group(P<001).Conclusion  The rats testis damage is related to the enhancement of oxidative stress of mitochondria and microsome caused by nickel sulfate.
  Key words: nickel sulfate;testis;mitochondria;microcome;oxidative stress
   
  镍是机体生命活动所必需的微量元素,其生物学作用极为广泛,但其化合物又是当前主要的职业危害因素和环境污染物之一。过量镍的摄入可造成机体多系统、多器官损伤〔1〕,同时也是一种比较明确的致癌剂〔2,3〕。动物实验发现,大剂量的镍及其化合物对雄性实验动物生殖功能具有毒性损害作用,镍可透过血-睾屏障,蓄积在睾丸组织中〔4〕,引起睾丸生精代谢障碍,精子生成减少,形态发生改变,畸形率升高〔5〕,并可引起雄性大鼠性激素水平的改变〔6〕。研究发现,镍可致大鼠血清、肌肉、肝脏和肾脏中脂质过氧化物(LPO)含量升高,并引起抗氧化酶活性的改变〔7,8〕。因此,本文从线粒体和微粒体的氧化损伤角度探索镍对睾丸生殖细胞损伤的机制,为镍致雄性生殖毒性的防治提供理论依据。
 
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