| | | 辛伐他汀裸鼠体内诱导K562细胞凋亡的分子机制
| | 免费毕业论文下载【摘要】 目的免费毕业论文下载：探讨不同剂量的免费毕业论文下载辛伐他汀处理裸鼠体内K562细胞的信号通路的分子变化，以说明辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的分子机制. 方法：体外培养K562细胞并经皮下接种Balb/cnu/nu裸小鼠K562细胞，构建裸小鼠的K562细胞动物模型. 采用缺口末端标记技术TUNEL法检测辛伐他汀诱导K562细胞早期凋亡的变化. 采用RTPCR检测K562细胞中Ras分子和PI3KAKT信号通路的nras, pi3k, akt1, nfκb1 mRNA的差异表达. 结果: 不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡，并随剂量的增加凋亡率逐渐增高（P<0.01）；不同剂量的辛伐他汀能够引起nras, pi3k, akt1, nfκb1 mRNA的表达差异（P<0.01）. 结论: 辛伐他汀能够引起参与K562细胞凋亡的Ras 分子和PI3KAKT信号通路的基因变化，从一定的角度说明辛伐他汀在体内能够诱导K562细胞凋亡.
【关键词】 辛伐他汀；K562细胞；裸鼠；凋亡
0引言
慢性粒细胞白血病(CML)融合基因bcr/abl编码产物P210bcr/abl可激活Ras, PI3K, STATs等多条信号途径. 辛伐他汀对慢性粒细胞白血病细胞的作用机制多限于体外研究，有必要观察和探讨其在实验动物体内的效果和作用机理. 而且，p21ras和PI3K的上游激活可启动BcrAbl诱导的转化，其下游靶标仍未完全清楚［1］. 我们用辛伐他汀作用裸鼠体内K562细胞，检测它对裸鼠体内K562细胞的影响，以说明辛伐他汀是否通过引起裸鼠体内K562细胞中Ras分子和Ras下游的PI3KAKT信号通路的分子水平的变化来诱导K562细胞凋亡的发生.
1材料和方法
1.1材料
12只健康裸鼠，雌性，4+周龄，购自四川大学华西医学中心，并饲养于SPF标准的实验室. 辛伐他汀购自中国药品生物制品检定所，以无水乙醇溶解后，再加入与辛伐他汀等摩尔的NaOH，50℃水浴2 h，调整pH值至7.20，过滤除菌，调节浓度至0.2 g/L备用. 噻唑蓝、二甲亚砜购自Sigma公司，培养基和胎牛血清购自Gibco公司，TUNEL试剂盒为美国Roche公司产品. Trizol 和逆转录试剂Rever TraAce购自Bioflux公司，扩增的基因引物由英骏生物技术有限公司合成，PCR试剂由北京天为时代科技有限公司提供.
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