| | | 炎症和急性冠状动脉综合征
| | 医学检验论文性冠状动脉(冠脉)综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死，其危害甚大。冠脉斑块破裂及随之发生的医学检验论文血小板聚集和血栓形成是动脉粥样硬化导致ACS的医学检验论文最重要机制。有人提出炎症与ACS密切相关，冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，尤其是ACS为一种炎症过程，故认为炎性因子C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6(IL-6)等为ACS的危险因子 (1)。现就其作用综述如下。
1 ACS冠脉内局部炎症存在证据van-der-Wal等 (2)研究死于AMI患者的斑块，其中含有泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞，巨噬细胞和T淋巴细胞是斑块破裂部位的主要细胞类型，并有白细胞和平滑肌细胞上人类白细胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表达。血清中巨噬细胞的标记物Neopteri n在ACS中明显增加 (3)。斑块肩部是炎症好发部位，有大量激活的肥大细胞存在，肥大细胞通过释放类胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白酶(chymase)引起基质降解从而使斑块不稳定、易于破裂。激活的肥大细胞常出现在梗死相关的冠脉血管的外层，其密度是正常的2倍，整个血管外层参与炎症过程。当肥大细胞激活时能释放组胺及其他内源性的血管收缩剂导致冠脉痉挛，从而引起临床症状。介入手术时取出斑块组织标本和尸检研究结果是一致的。ACS患者IL-2受体（CD25）阳性的T淋巴细胞百分比明显增加，缺血越严重增加越明显。表明不稳定斑块内免疫反应是激活的。 T淋巴细胞释放的γ-干扰素通过抑制平滑肌细胞的增殖和减少胶原的合成使斑块不稳定 (4)。所以活化的T淋巴细胞及其产物可作为一种新的预防和治疗ACS的靶标 (5)。炎症细胞因子能引起粥样斑块部位血管平滑肌细胞的凋亡。粥样斑块内的巨噬细胞表达的基质金属蛋白酶(MMPs)使胶原降解，细胞外基质可使斑块结构不易于破裂。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1可上调MMPs。参与炎症反应并在粥样硬化形成过程起关键作用的许多基因可被转录因子核因子-κB（NF-κB）激活，NF- κB在转录活化单核细胞趋化蛋白-1方面是必需的，并能诱导金属蛋白酶基因。在人粥样斑块血管内膜和中膜发现有活化的NF-κB，且NF-κB活化的程度与冠心病程度相关，并发现UA患者白细胞中NF-κB选择性高度活化。
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