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端粒酶作为肿瘤标志物的研究进展

长期以来,普遍认为癌症是由破坏细胞正常生长调节的免费论文多种基因突变引起。尽管不同的免费论文癌症可能涉及到一个特定的基因突变,个体的癌症往往表现为以多基因突变为特征。除了这种特殊的病因学外,最近的研究支持一种新的模式,即端粒酶的激活可能是许多恶性肿瘤发生的先决条件[1]。
  1 端粒、端粒酶与细胞永生
  端粒是真核细胞染色体末端的特殊DNA-蛋白质结构,其DNA的特殊是含有大量的(TTAGGG)n串联重复并富含G的重复序列,这些序列在进化中高度保守。端粒结构功能主要有2个:一是可保护染色体基因组免受被降解或有害重组,其二是端粒重复可为染色体末端提供一种可消耗的非编码序列以暂时缓冲或取消末端复制问题所带来的染色体DNA进行性缩短。大多数普通体细胞的端粒会随周期性复制而逐渐缩短,最终达到一个使染色体完整性丧失的临界点,细胞增殖停止。说明端粒的缩短与高等真核生物中正常体细胞增生受到限制相关,在细胞衰老中扮演“分裂钟”的作用[1]。
  与体细胞不同,生殖细胞要为将来产生新的有机体而保存基因组的全部信息。为此它们必须解决端粒缩短所引起的不良后果,方法是在染色体末端补充新的端粒重复序列。端粒酶就是行使这种功能的DNA聚合酶,它是由RNA、蛋白质构成的核酸蛋白,可在体内以酶结构中的RNA成份(与端粒重复序列互补)为模板,在染色体末端催化添加TTAGGG重复序列。在生殖细胞中由于有端粒酶表达,其端粒不随年龄增长而缩短,故生殖细胞为永生细胞[1]。
 
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