| | | 血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变
| | 评职论文【关键词】 血管
Changes of NOS activity and nNOS expression in hippocampus of vascular dementia mice
【Abstract】 AIM: To observe the activity changes of nitric oxide synthase (NOS) and the expression level of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) in the hippocampus of vascular dementia (VD) mice and to investigate the mechanism underlying VD. METHODS: Models of VD mice were made. NADPHd histochemistry and nNOS immunohistochemistry were used to investigate the changes of NOS in different groups and Ymaze test was conducted to observe the changes of their learning and memory abilities. RESULTS: Compared with those of the control group, the learning and memory abilities of the VD group significantly decreased (P<0.01) and the number of NOS positive neurons and nNOS positive neurons in the hippocampus significantly increased (P<0.05). CONCLUSION: VD is probably related to the increase of the numbers of NOS positive neurons and nNOS positive neurons in the hippocampus.
【Keywords】 dementia, vascular ; hippocampus; neuronal nitric oxide synthase; nitric oxide synthase
【摘要】 目的评职论文： 观察血管性痴呆(VD)小鼠海马内一氧化氮合酶（NOS）的评职论文活性和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）阳性神经元的表达，探讨VD的发生机制. 方法： 复制小鼠VD模型，利用Y迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力，采用NADPHd组织化学和nNOS免疫组织化学方法，研究VD小鼠与正常小鼠海马NOS和nNOS阳性神经元数量的变化. 结果： VD小鼠比正常小鼠Y迷宫学习记忆训练次数明显增多，差异有显著性（P<0.01）；海马CA1区NOS和 nNOS阳性神经元的数量明显增多，差异有统计学意义（P<0.05）. 结论： VD的发生可能与海马NOS和 nNOS阳性神经元的数量增多有关.
【关键词】 痴呆，血管性；海马；神经元型一氧化氮合酶；一氧化氮合酶
0引言
自20世纪80年代发现内源性一氧化氮（nitric oxide, NO）以来，其复杂的生理及病理作用已引起人们的广泛重视. NO是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)催化L精氨酸而生成，NOS在脑缺氧缺血中的双重作用已日益受到重视. 我们采用组织化学和免疫组织化学的方法，探讨(vascular dementia, VD)小鼠海马结构内NOS和nNOS阳性神经元数目的变化以期揭示VD的发生机制.
1材料和方法
1.1材料
成年健康昆明系雄性小鼠共36只（购自天津市实验动物中心），体质量(30±3) g，随机等分为3组： 正常对照组、假手术组、VD模型组（n=12）.
1.2方法
1.2.1小鼠VD模型的制备室温18～22℃，将小鼠称质量后用4 g/L戊巴比妥钠（10 mL/kg, ip）麻醉后，仰卧固定在手术台上，颈正中切口，手术分离双侧颈总动脉（common carotid arteries, CCA）穿线备用，模型组在夹闭双侧CCA之前，腹腔注射硝普钠（2.5 mg/kg），随即用无创动脉夹夹闭双侧CCA 10 min，通10 min,再夹闭10 min,再通后缝合伤口，放回笼中保温饲养［1］. 假手术组麻醉及手术方法与模型组相同，但仅暴露双侧CCA，不阻断CCA,不注射硝普钠，观察时间与模型组相同.
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