| | | 17β雌二醇对人桡动脉舒张作用的体外实验
| | 医学实践论文 作者：苏海川，赵玉红 ，韦耿泽，陈军，李陕区
【摘要】 目的医学实践论文： 研究17β雌二醇（17βestradiol, E2）对人桡动脉(RA)的医学实践论文舒张作用及其机制. 方法： 采用离体血管灌流的方法，观察E2对人RA的舒张作用以及NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(NωnitroLarginine methyl ester, LNAME)，8BrcGMP和鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)对这一过程的影响. 结果： 观察到E2(0.1~100 μmol/L)可剂量依赖性地舒张血管且具有内皮依赖性；8BrcGMP(0.1~1×103 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应. 10 μmol/L MB使E2舒张人RA的作用完全消失. 10 μmol/L LNAME能部分抑制E2舒张TA的作用. 结论： E2对RA的急性舒张作用具有内皮依赖性. 此作用是E2通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO、进而可能引起血管平滑肌细胞内的cGMP水平升高实现的.
【关键词】 雌二醇；桡动脉；一氧化氮； 环GMP
0引言
绝经前妇女心血管疾病发病率明显低于同龄男性和绝经后妇女，说明雌激素具有很强的心血管保护作用［1］. 动物研究表明，雌激素能够通过非基因组途径快速舒张血管，雌激素的快速舒血管作用可能是雌激素促进了血管内皮细胞释放NO，进而抑制平滑肌细胞的收缩［2］. 有报道，雌激素可以直接抑制血管平滑肌细胞的收缩作用，产生舒血管作用［3］. 然而，雌激素作用于血管的确切机制还未完全清楚，雌激素对人动脉的作用及其机制也少见报道. 我们采用离体灌流人桡动脉环，观察雌激素对保留内皮和去内皮血管的急性舒张作用，并进一步研究这种舒张血管的作用机制.
1材料和方法
1.1材料人桡动脉由西京医院心血管外科取材自10例行冠状动脉旁路移植术的男性患者，年龄45～65 (55±8)岁. 17β雌二醇、左旋硝基精氨酸甲酯(NωnitroLarginine methyl ester, LNAME)、美蓝（MB）、8BrcGMP、去甲肾上腺素（NE）（美国Sigma公司）. RM6280多道智能生理记录及分析处理系统（第四军医大学生物医学工程系）.
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