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运动病神经生物学机制研究进展
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运动病(motion sickness,MS)包括航海运动病(晕船)、晕车、航空运动病、航天运动病以及模拟器运动病等〔1〕。一个多世纪以来，对MS的发生机制进行了大量研究，并提出了多种学说，如感觉冲突和神经失匹配学说；神经递质假说；体液转移学说；血液动力学改变学说；神经毒性假说；耳石失重假说等。但是，MS发生的神经生物学机制仍未被充分阐明，深入探讨MS发生的神经生物学机制，特别是前庭传导通路及其递质和受体作用，为进一步预防和治疗MS提供理论基础。现对运动病神经生物学机制研究进展综述如下。
1 运动刺激的外周感受器
运动刺激的外周感受器主要包括前庭器官和本体觉感受器，前者直接将位置觉信息传递到前庭神经核(vestibular nucleus,VN)，后者将本体感觉信息一方面经本体感觉传导通路，传导到大脑皮质躯体感觉区，另一方面经脊髓小脑投射和脊髓前庭投射传入小脑和VN，控制和调节机体的平衡、肌肉的张力和随意运动。人体在乘坐交通工具时，由于肌肉的运动和关节的位置变化较小，因此，本体感觉对运动病的贡献较小，但对于汽车司机、海员、飞行员等在运动状态下进行大量活动的人员，本体感觉可能对运动病的发生起一定的辅助作用。近年来研究证明，视觉虽不属于本体感觉的范畴，但视觉信息也可经视网膜、视束传到视束核和内侧终末核，后者再发出纤维投射到VN，构成视网膜→视束核和内侧终末核→VN通路传导到VN，进而参与躯体平衡的控制〔2〕，如近年来观察到长时间在电脑前工作的人，特别是长时间观看活动画面和处于快速变幻的虚拟空间的人，同样也可引发MS症状〔3〕。因此，视觉、本体感觉和平衡觉都可能影响MS的发生和发展过程，但三者对MS发生的贡献率不同，其中平衡觉对MS的发生起着绝对重要的作用。前庭器官包括内耳的3个半规管及椭圆囊斑和球囊斑。膜壶腹嵴及椭圆囊斑和球囊斑基底膜上的毛细胞与前庭神经节双极神经元的周围突形成突触。毛细胞兴奋后将谷氨酸(glutamate,Glu)、天门冬氨酸等兴奋性神经递质释放入突触间隙，进而兴奋前庭神经节双极神经元，再经过其中枢突传入VN〔4〕。最近研究指出，毛细胞内除存在兴奋性氨基酸外，还存在抑制性氨基酸递质γ氨基丁酸(γaminobutyric acid,GABA),可能在外周感受器水平对前庭信息的传导起抑制性的调节作用〔5〕。在躯体运动或航行过程中，前庭器官往往同时接受多个方向的复合刺激，而仅接受单一方向的运动刺激较为少见。如船舶航行时，由于风浪大小、方向各不相同，再加上氵勇浪的起伏冲击，常引起船体复杂而不规则的颠簸，产生不同方向的加速度，对人体造成极其复杂的位置觉刺激。当船体发生上下垂直加速度的升降运动时，产生的垂直加速度可超过耳石器官生理阈值的数十倍，从而引起难以忍受的晕船症状。当船体横摇时，所产生的角加速度一般都低于3个半规管的正常生理阈值(2～5度/s2)，因此，不足以引发晕船症状，但有促发晕船发生的作用〔1〕。
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