| | | 高氧性肺损伤中MAPK信号途径的表达及其作用机制
| | 中医学论文【摘要】 目的中医学论文： 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路三亚族ERK，p38，JNK在大鼠高氧性肺损伤动物模型中的中医学论文表达及作用. 方法： 24只3周龄Wistar大鼠随机分成4组：空气对照组和高氧暴露3，7和14 d组，每组动物6只. 高氧暴露组置于常压高氧仓中（O2≥95％），空气对照组置于常压空气中（O2=21％）. 光镜下观察肺组织病理学改变，采用二步法免疫组化检测磷酸化ERK，p38，JNK在肺组织中的分布. Western Blot检测磷酸化MAPK蛋白表达变化. 结果： 高氧暴露3，7 d组出现急性肺损伤的典型病理学特征，高氧暴露14 d组肺间质及纤维细胞增生明显. 免疫组化显示空气对照组仅肺泡上皮细胞及气道上皮细胞见少量磷酸化 ERK，p38，JNK阳性表达，高氧暴露组则阳性细胞明显增多，广泛分布于肺内细胞中：肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、胸膜间皮细胞、浸润炎细胞及间质纤维细胞, p38阳性表达尤多见于炎性细胞中. Western Blot 显示高氧暴露组较空气对照组磷酸化蛋白表达明显增强，ERK，JNK高氧暴露7 d组表达最强（P<0.05）， p38在高氧暴露14 d组表达最为明显（P<0.05）. 结论： 高浓度氧可激活MAPK信号途径，磷酸化ERK，p38，JNK在高氧损伤肺组织表达明显增加，MAPK三亚族ERK，p38，JNK活性变化在时间上并不具有同步性.
【关键词】 高氧症；急性病；肺/损伤；MAP激酶信号系统；ROS
氧疗是治疗新生儿呼吸窘迫综合症的有效方法之一，但长时间暴露在高氧状态下会导致肺上皮细胞死亡、急性肺损伤甚至呼吸功能衰竭［1］. 尽管高氧介导的肺损伤机制目前尚不完全清楚，但已经证实丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activated protein kinases, MAPK)信号转导途径与多种氧化应激性疾病密切相关［2-3］. 我们以幼年Wistar 大鼠为研究对象，复制高氧肺损伤动物模型，观察MAPK信号通路中3个主要亚族成员细胞外信号调节蛋白激酶（extracellularsignal regulated protein kinase, ERK），cJun氨基末端激酶/应激激活的蛋白激酶（JNK/SAPK）,p38激酶在不同高氧暴露时间段肺组织的分布以及蛋白表达，并分析MAPK信号转导途径与高氧肺损伤的关系.
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