| | | 呼吸道合胞病毒建立哮喘动物模型中气道胆碱能神经的分布
| | 药学专业毕业论文【摘要】 目的药学专业毕业论文： 用呼吸道合胞病毒(RSV)诱发豚鼠哮喘模型，通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化，研究神经机制在哮喘发病中的药学专业毕业论文作用. 方法： 34只豚鼠随机分为4组：Hep2滴鼻＋生理盐水（NS）雾化 (Hep2/NS) 组，RSV滴鼻＋NS雾化 (RSV/NS) 组，Hep2滴鼻＋鸡卵白蛋白（OVA）雾化 (Hep2/OVA) 组和RSV滴鼻＋OVA雾化 (RSV/OVA) 组，其中Hep2/NS组和RSV/NS组动物各9只，Hep2/OVA和RSV/OVA组动物各8只，以Hep2/NS组为对照组. 电刺激迷走神经法检测气道反应性，计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞(Eos)，行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目. 结果：气道内压力(IP)： RSV/NS组与Hep2/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05)，Hep2/OVA组IP明显高于Hep2/NS组和RSV/NS组 (P均<0.05)， RSV/OVA组 IP明显高于Hep2/OVA组 (P<0.01)；Eos：Hep2/NS组与RSV/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05)，Hep2/OVA组高于Hep2/NS组和RSV/NS组 (P均<0.05)，RSV/OVA组明显高于Hep2/OVA组 (P<0.01)；平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布：RSV/NS组与Hep2/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05)，Hep2/OVA组阳性纤维数目明显高于Hep2/NS组和RSV/NS组(P<0.01)，但RSV/OVA组与Hep2/OVA组之间差异无统计学意义(P>0.05). 结论： ① RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生；② OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多，但RSV对其增多无明显影响.
【关键词】 呼吸道合胞病毒；哮喘；支气管高反应性；嗜酸细胞；胆碱能纤维
哮喘是困扰人类呼吸道健康的主要疾病之一，其发病机制错综复杂，至今尚未明确. 目前，大量调查研究证实呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)感染可诱发哮喘［1］. 动物实验中也发现，呼吸道RSV感染后给予鸡卵白蛋白(ovalbumin, OVA)雾化吸入，可导致小鼠发生明显的气道高反应性、肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞(eosinophils, Eos)数目增多等表现［2］，气道反应性主要受气道胆碱能神经的支配. 本实验中我们尝试以RSV感染结合OVA雾化吸人，复制哮喘豚鼠模型，通过研究气道胆碱能阳性神经纤维的分布状况，探索RSV感染诱发哮喘的神经机制.
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