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谷氨酸转运体抑制剂DHK抑制脑缺血预处理的保护作用
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【摘要】 目的： 观察谷氨酸转运体GLT1抑制剂二氢卡因酸盐（DHK) 对脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受的影响. 方法：采用四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型，右侧脑室注射DHK. 脑组织切片硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡（DND）程度，确定组织学分级. 结果：假手术组和CIP组海马CA1区未见明显的DND；损伤性缺血组海马CA1区有明显的DND；CIP+损伤性缺血组海马CA1区DND不明显； DHK+CIP+损伤性缺血组中，DHK阻断了CIP对海马CA1区锥体神经元的保护作用. 定量分析发现，DHK+CIP+损伤性缺血组较CIP+损伤性缺血组的保护效应明显降低. 结论：DHK可抑制CIP诱导的脑缺血耐受.
【关键词】 脑缺血预处理；二氢卡因酸盐；海马
0引言
脑缺血预处理（cerebral ischemic preconditioning, CIP）诱导脑缺血耐受（brain ischemic tolerance, BIT）由日本学者Kitagawa等［1］于1990年首先发现. 这一现象的发现，为研究机体内源性抗缺血性损害的机制提供了新的思路，因此成为人们关注的热点，BIT诱导的机制也在不断得到阐明. 既往对BIT产生机制的研究多着眼于神经元本身抗缺血性损伤的机制，而CIP是否可通过胶质细胞而诱导BIT尚未见报道. 本试验旨在观察星形胶质细胞谷氨酸转运体GLT1是否参与了CIP诱导的BIT.
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