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血管性痴呆的基础性研究进展
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血管性痴呆（Vascular Dementia，简称VD）由于缺血或出血性脑血管病以及全脑缺血、缺氧引起的认知障碍。以记忆、认知功能缺损为主，可伴有语言、运动、视空间及人格障碍等。根据流行病学调查，在我国VD约占老年痴呆的60%。由于VD的生活能力下降，严重威胁着老年人的健康和生存质量，给家庭和社会造成了巨大负担，所以VD的各方面研究日益受到医学界的重视，特别是在细胞和分子机制水平上的研究日渐进展，本文就此作一综述。
1 胆碱能系统
近年来，大量研究表明胆碱能系统与记忆的形成和贮存密切相关。实验性研究:表现在血管性痴呆大鼠中可发现脑组织乙酰胆碱合成酶（ACHE）活性明显升高［1］，胆碱乙酰转移酶（CHAT）免疫组化表明海马CAI区CHAT免疫反应阳性神经元和纤维数量明显减少，与大鼠的学习记忆障碍程度呈正相关［2］。大鼠缺血再灌后ACH浓度下降，含量降低［3］。同时给予拟胆碱能药物能改善学习记忆功能。许多研究证明，记忆突触即为胆碱突触，胆碱能神经通路本身即参与构成记忆痕迹。隔核-海马的传导通路与空间识别、工作记忆有关，大细胞基底核—大脑皮质的传导通路与学习过程的调制、参照记忆有关。这些部位的损伤可导致皮质、海马及大细胞基底核细胞萎缩，胆碱能传导通路受损，从而引起胆碱能缺陷和学习记忆功能障碍［4］。因此，血管痴呆的记忆功能障碍与中枢胆碱能系统有着必然的联系。
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