| | | 炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用
| | 制药论文作者：王建忠 综述 周 跃 梅芳瑞
人们常常把腰椎间盘突出症(LDH)所出现的制药论文腰腿痛等神经损害归为突出椎间盘
的制药论文机械压迫。但临床工作常常面临这样的问题：①轻度的椎间盘出可造成明显的腰
腿痛，而重度的突出有时却仅有轻度的临床表现。②有时手术解除压迫因素后，临
床症状无明显改善，甚至反而加重。③采用抗炎治疗可使许多患者的临床症状明显
缓解，但压迫继续存在。④部分没有任何症状的成年人影象学检查却发现有明显的
椎间盘突出[1]。近年来研究表明，在麻木、根性疼痛等神经行为的改变中，炎症
损伤起了更加重要的作用。
1 炎症的来源
1．1 自身免疫反应 许多学者认为，髓核组织在生理状态下与自身免疫系统相
隔绝，突出的髓核组织与免疫系统接触引起自身免疫反应。人们已经从LDH患者和
动物模型的血浆中分离出抗髓核组织的抗体，LDH患者突出组织中存在抗原抗体复
合物[2]，证明存在自身免疫反应。
1．2 非特异性炎症反应 现研究发现，LDH患者突出的髓核组织中含有许多强
烈的致炎物，如白细胞介素6(IL—6)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)、基质
金属蛋白酶、前列腺素E2(PGE2)、磷酯酶A2(PLA2)、白细胞介素1(IL—1)等。机械
压迫本身也可导致神经根的非特异性炎症，而且可以破坏血神经屏障[3]。
1．3 神经源性炎症 近年来研究发现，椎间盘的纤维环外层、后纵韧带、小关
节囊等部位富含P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽。现已发现，这些
肽类除了调节神经系统的功能外，还可引起炎症反应。SP和CGRP可导致血浆外渗和
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