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亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨
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【药学类毕业论文】作者：王学敏 徐惠芳自1967年Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，国内 外对其流行病学和发病机制的研究取得了很大的进展。由于ARDS病因多样，发病机制尚未完 全阐明，病理生理变化广泛而复杂，因此至今尚无特效的治疗方法，只是根据其病理生理改 变和临床症状进行针对性或支持性的治疗。目前认为，多器官功能障碍综合征（MODS）是全身 炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS）或混合性抗炎反应综合征（MARS）发展 的结果。而ARDS实际上就是MODS在肺部的表现，在此过程中，过度炎症反应激活大量效应细 胞，并释放炎性介质参与了肺损伤。
将亚低温用于ARDS防治方面的研究还处于起步阶段，但已经显示出其可能具有的诱人前景。
1 ARDS病理生理
ARDS发病机制错综复杂，但病变主要分为两大部分。①呼吸功能障碍：ARDS患者肺泡-毛细血管间隙水肿，气体交换功能障碍，同时残存的有通气功能的肺泡大大减少。这 不但造成机体缺氧，而且为了维持必须的气体交换，还带来了与呼吸机有关的肺损伤。②肺 部的炎症反应：细胞因子大量释放，并通过扳机样作用触发炎症介质的瀑布样级联反 应。巨噬细胞产生氧自由基、溶酶体酶等损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，而且还产生 细胞因子，促使大量中性粒细胞（PMN）向肺组织微血管内聚集。活化的PMN黏附在血管内皮细 胞表面，并引起呼吸爆发，释放氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代谢产物等损伤肺血管 内皮细胞，还可通过诱导释放炎性介质，激活补体、凝血和纤溶系统等。此外，凝血和纤溶 功能紊乱致微栓子形成，通过多种机制引起肺泡毛细血管损伤，肺毛细血管通透性增加，肺 泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡也参与ARDS的发病。
2 亚低温抗炎机制
亚低温保护作用并不仅限于降低机体代谢，还通过多种机制
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