| | | 从肾脏角度认识全身炎症反应综合征
| | 西医学 毕业论文下载1991年美国胸科医生学会与危重感染急救医学(ACCP/SCCM)在芝加哥联合召开的西医学 毕业论文下载讨论会上进一步确认全身炎症反应综合征(SIRS)的西医学 毕业论文下载概念［1］。 SIRS是由感染或非感染因素刺激宿主触发炎症过度反应的结果， 这些因素刺激宿主免疫系统， 释放体液和细胞因子， 对血管张力和渗透性产生影响， 导致微循环障碍、 休克或器官衰竭， 即多器官功能障碍综合征(MODS)。 SIRS是MODS的必经之路， 而MODS是SIRS的必然发展结果。
细胞因子是全身炎症反应综合征的重要介质［2］
在SIRS和败血症以及继发组织损伤时， 释放一些不能控制的细胞因子进入循环， 引起血液动力学不稳定、 广泛的组织损伤， 导致内脏器官的炎症反应。 在此过程中， 细胞因子起信息分子作用， 发出不同的细胞反应信号， 引起细胞和体液反应。 从单核细胞、 吞噬细胞和其它细胞释放细胞因子后， 通过与初始信号传递受体结合生成第二信息， 引起细胞间信号效应， 包括重要酶的磷酸化， 影响细胞行为基因产物的表达或失活。 细胞因子显示十分广泛的特性， 包括能启动细胞因子及其网络系统活化， 调节受体结合能力。 特别在SIRS和器官障碍的发生机制上， 细胞因子的特殊作用是多方面的， 因为细胞因子显示出基因多态性和多效性。 有趣的是， SIRS也伴有释放相反作用的炎症分子、 可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、 IL-1受体拮抗物(IL-1ra)和IL-10， 参与调节细胞因子释放与促炎症因子和抗炎症分子的平衡， 可能对炎症反应的严重性起决定性作用。
全身炎症反应综合征和败血症的发生机制
|
| | |
| | | | <<<<<全文未完>>>>> 全文字数约5109字 | |
| | |
| |
|
教育论文中心