| | | 银屑病的实验性治疗
| | 药学本科毕业论文 表皮增生过快和分化障碍 六十年代表皮动力学研究证实银屑病表皮增生过快，据此提出抑制增生作为治疗对策。多种细胞毒药物的药学本科毕业论文应用曾一时颇受重视，但大多数终因其严重副作用而不可取。氨甲喋呤仍保留用于治疗严重的药学本科毕业论文银屑病。延胡索酸亦认为具有抗增殖的作用，迄今仍是治疗研究的对象。有研究显示生长激素和促生长因子（somatomedin-C）能刺激角朊细胞增生，而应用生长激素释放抑制因子(somatostatin)治疗银屑病。尽管银屑病表皮增生的深层机理不断被提示出来，迄今抑制表皮增生仍是银屑病实验性治疗的一个目标。
银屑病表皮分化障碍与增生过快有密切关系，但并非单纯是细胞通过太快的后果。早期实验即揭示维甲酸促进表皮分化而并不抑制增生。Jarrett及其他学者以鼠尾鳞片表皮（缺少颗粒层）作为银屑病角化不全的模型，研究了维甲酸和煤馏油衍生物的治疗作用。对维甲类化合物多年的构效研究开发出依曲替酯、依曲替酸等治疗银屑病具显著疗效的药物。近年开发的治疗新药活性维生素D3的显著作用是诱导角朊细胞分化同时抑制增生。诱导角朊细胞分化亦应视为银屑病治疗策略之一。
在药效学实验中有多种动物模型可资检测药物对表皮增殖的抑制作用。在研究中草药及其有效成分治疗银屑病的作用中，我们将Van Scott的雌激素期小鼠阴道增生上皮和鼠尾鳞片表皮组成实验系统以检测药物抑制增生和诱导分化两方面作用。喜树及喜树碱和华蟾素具有抑制增生和诱导分化两方面作用华蟾素可用于全身投药而喜树碱宜作外用。新近研究揭示后者是一种DNA拓卜异构酶抑制剂并具有促进组胞凋亡的作用。药效学实验显示靛玉红衍生物、异靛甲和β-榄香烯（莪术成分）的作用均以诱导分化为主而不同于细胞毒。
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