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房颤的电生理机制及药物干预作用
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【药学毕业论文网】【关键词】 房颤房颤（AF）是最常见的心律失常，其发病率随着年龄的增长而增加。目前认为，此种心律失常可能起源于多种机制，包括:(1)多子波原理;(2)单个或小量的稳定微折返源产生纤颤传导，母波产生子波;(3)触发或异位活动以及其它机制。本文结合有关文献，将动物实验及临床研究中关于AF的电生理机制及药物干预方面的内容综述如下。
1多子波原理
实验研究证明，对狗心脏进行快速心房起搏，心房有效不应期（AERP）缩短。随着AF持续，肺静脉的有效不应期（ERP）缩短，AF的诱发率逐渐增高，AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平[1]。对山羊AF诱发的电重构表现为单项动作电位时程（MAPD）下降，生理性心率适应性消失[2]。在离体兔心脏中，急性心房扩张时，AF的发生与AERP的缩短以及心房压力的升高密切相关[3]。另外,急性心房扩张还可以导致心房传导速度减慢和房内传导阻滞增加，AERP离散度增加[4]。心房传导的离散度增加有利于形成折返，从而有利于AF的形成。许多临床研究也观察到AF病人心房电重构的现象。短期人工诱发AF，AERP下降；持续性AF的病人与对照组比较，AERP下降，转为窦律后AERP延长[5]。在房扑病人中MAPD不是恒定的，而是与心室收缩时心房压力升高时相相匹配。
上述试验观察证明，快速心房活动以及急性心房扩张均可引起心房电重构，表现为AERP下降或局部传导速度减慢，根据多子波原理，波长=有效不应期（ERP）×传导速度(CV)。有效不应期缩短或传导速度减慢，均可缩短波长，短波长使子波变小，在特定的心房表面，子波变小，子波数目增加，有利于AF的始发和维持,从而增加AF的稳定性。
2 单个或小量稳定微折返源产生的纤颤传导，母波产生子波
实验证明左心房高频率电活动的传播是一些类型AF的触发或驱动因素。在离体灌流羊的心脏中[6]，稳定微折返源主要位于左心房后壁靠近或在肺静脉口处，从此处而来的波动通过双心房传播，与解剖或功能障碍相互作用，导致波破碎和子波形成。在羊AF时[7]，左
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