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外科缺血再灌注过程中的线粒体损伤
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【西医学免费小论文】作者:骆助林,权毅,潘显明,屈波【关键词】 外科;缺血再灌注损伤;线粒体损伤缺血再灌注损伤是一种外科的基本病理变化,见于许多外科疾病的过程,如冠状动脉的再通,器官移植,断指断肢再植,手术过程中人为的阻断血供等情况。再灌注损伤过程中,一系列的级联反应介导了细胞结构严重损伤,包括能量代谢的衰竭,Ca2+离子稳态改变,活性氧簇的产生。外科过程中的缺血再灌注损伤影响到患者的近期和远期生存率[1],线粒体在细胞能量代谢中处于中枢地位,参与细胞内钙的调节,形成氧自由基并产生活性氧,控制细胞死亡,促进在机体中的缺血再灌注损伤。 1 线粒体的结构和生理 线粒体有内膜和外膜两层膜结构,两层膜中间为膜间腔,内膜内侧为基质。线粒体外膜通透性较高,内膜对各种物质的通过性有严格的选择性,几乎所有的离子和不带电荷的小分子化合物都不能自由的通过。由于线粒体内膜对离子通透性的严格限制,结果是基质内充满了高选择性的分子。电化学梯度的存在是维持线粒体产生ATP的基础,氧化剂和抗氧化剂形成的稳定平衡是一些生物过程所必须的,比如维持Ca2+循环、酶的活性、信号转导途径和基因转录的调节[2]。 在生理条件下,每分子O2在复合体Ⅳ的水平被4个电子还原(四价还原),但仍然有约2%-4%的氧只能得到单个的从电子传递链上复合体漏出的电子(单价还原),形成活性氧簇(ROS)。这种少量产生ROS是保持氧化还原状态所必须的,对基因的活性,Ca2+循环以及维持许多酶的功能非常重要。 2 缺血期的损伤 2.1 相关蛋白质的损伤 长时间的缺血能改变电子传递链上复合体,60分钟的缺血后,所有的复合体亚基结构损伤,活性下降,复合体Ⅰ和复合体Ⅲ表现的对缺血损伤更敏感。随着脂酰辅酶A的累积,腺苷酸载体减少。Tsunekawa等在大鼠冷缺血中发现复合体Ⅴ分子损伤,损伤的复合体变得更加易于电子逸出,这些可能导致再灌注期的一系列损伤[3]。 2.2 ATP下降 缺血期组织或器官的血流阻断使细胞
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