| 中文摘要 | 第4-8页 |
| ABSTRACT | 第8-11页 |
| 研究背景 | 第14-18页 |
| 参考文献 | 第18-21页 |
| 第一部分 中国汉族帕金森病患者LRRK2基因变异分析 | 第21-50页 |
| 资料与方法 | 第22-29页 |
| 一、研究对象 | 第22-23页 |
| 二、研究方法 | 第23-28页 |
| 三、统计学分析 | 第28-29页 |
| 公共数据库 | 第29页 |
| 结果 | 第29-38页 |
| 一、遗传学分析结果 | 第29-34页 |
| 二、基因型-表型关联分析结果 | 第34-38页 |
| 讨论 | 第38-42页 |
| 参考文献 | 第42-50页 |
| 第二部分 姜黄素通过减少氧化应激对LRRK2 G2385R变异诱导细胞毒性的保护作用 | 第50-85页 |
| 材料和方法 | 第52-61页 |
| 1. 实验材料 | 第52-55页 |
| 2. 实验方法 | 第55-61页 |
| 结果 | 第61-72页 |
| 1. SH-SY5Y细胞中LRRK2 G2385R变异可致细胞毒性 | 第61-62页 |
| 2. 氧化应激明显加重LRRK2 G2385R变异诱导的线粒体ROS水平增加 | 第62-64页 |
| 3. LRRK2 G2385R变异增加Caspase-3/7活性 | 第64-65页 |
| 4. LRRK2 G2385R变异诱导神经毒性的保护性药物 | 第65-68页 |
| 5. 皮层原代神经元细胞中验证姜黄素对LRRK2 G2385R变异及H_2O_2联合诱导神经毒性的保护作用 | 第68-69页 |
| 6. 姜黄素(Cur)降低LRRK2 G2385R与H_2O_2联合诱导的线粒体ROS水平 | 第69-70页 |
| 7. 姜黄素可降低LRRK2 G2385R变异的Caspase-3/7活性 | 第70-71页 |
| 8. 姜黄素减少H_2O_2处理后LRRK2 G2385R诱导的Caspase-3及PARP激活水平 | 第71-72页 |
| 讨论 | 第72-77页 |
| 参考文献 | 第77-85页 |
| 结论 | 第85-86页 |
| 综述 | 第86-125页 |
| 参考文献 | 第106-125页 |
| 中英文对照缩略词表 | 第125-126页 |
| 攻读学位期间公开发表论文情况 | 第126-127页 |
| 致谢 | 第127-128页 |
广告服务 
